В 2020 году вопрос роли вирусов в развитии сахарного диабета 1 типа стал особенно актуальным: ученые связали риск этой болезни с COVID-19. Новое исследование обнаружило, какие именно механизмы приводят к поражению поджелудочной железы при вирусной инфекции. В нем ученые фокусировались на энтеровирусах. О своем открытии они рассказали в Cell Reports Medicine.
Энтеровирусы могут вызывать широкий спектр заболеваний – от гриппоподобных до очень тяжелых (менингит, перикардит, панкреатит). Несколько исследований ранее демонстрировали, что вирусы способны провоцировать развитие сахарного диабета 1 типа. К этой группе относятся вирусы Коксаки, полиовирусы, эховирусы.
Ученые предполагали, что энтеровирусы могут непосредственно повреждать островки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Но как именно это происходит, до сих пор оставалось загадкой.
В новом исследовании международная группа ученых установила, как вызывает сахарный диабет энтеровирус Коксаки типа B4 (CVB4). Это открытие может дать путь новым стратегиям лечения и профилактики.
Связь с коронавирусом
Ученые отмечают, что их новые данные могут оказаться особенно важными в контексте пандемии COVID-19. Ранее были описаны случаи манифестации сахарного диабета 1 типа, связанные с новой коронавирусной инфекцией. Авторы нового исследования указывают, что в поджелудочной железе есть рецепторы, с которыми может связываться коронавирус SARS-CoV-2. Они допускают, что механизм развития диабета в данном случае может быть сходным с описанным ими.
Ученые исследовали влияние вируса на поджелудочную железу у животных – туда были пересажены человеческие клетки, вырабатывающие инсулин. Обнаружилось, что вирусы Коксаки запускали каскад реакций, который «выключал» ген PDX1, крайне важный для бета-клеток поджелудочной железы. Бета-клетки начинали работать неправильно, инсулин переставал вырабатываться.
Дальнейшие исследования «вирусного» механизма, прекращающего выработку инсулина, могут раскрыть потенциал применения противовирусных препаратов и вакцин в профилактике диабета.