Бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин, который выступает основным регулятором уровня сахара в крови. Для того, чтобы клетки начали высвобождать инсулин, на их поверхности существует рецептор GPR183, активация которого непосредственно связана с холестерином.

Международная группа учёных из шведского Лундского университета и арабского Университета Шарджи выяснила, что активация рецептора GPR183 наступает в тот момент, когда он взаимодействует с вырабатываемым печенью метаболитом холестерина.

Эксперименты на поджелудочной железы мышей и умерших людей подтвердили выводы учёных. Результаты работы, описанной в журнале Molecular and Cellular Endocrinology, должны помочь не только в поиске и создании лекарств по стимулированию выработки инсулина у людей с низким уровнем холестерина, но и борьбе с избыточным весом.

«При высоком уровне холестерина повышается выработка инсулина, который вызывает чувство голода. Его следствием является закономерное желание больше есть и это приводит к появлению избыточного веса. Когда мы сможем блокировать взаимодействие метаболита холестерина с рецептором GPR183, то удастся повлиять на выработку инсулина и управление чувством голода», — отметил руководитель научной группы Альберта Салехи из Лундского университета.

Работа по изучению бета-клеток продолжается на протяжении уже нескольких лет. О том, когда завершится исследование и появятся созданные на его основе препараты, информации пока нет.

источник