Регистрация
Авторизация
Logo
endo-profi.ru
Рекомендуем
Самые популярные статьи на сайте
7 432
Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом»
5 876
ADA обновила стандарты лечения диабета
5 851
Голодание в основных мировых религиях
5 401
Детокс-диеты для выведения токсинов и контроля веса: критический обзор доказательств
Диета и эндометриоз. Обзор литературы. Часть 2
29.05.2020
Рубрики:
Исследования

Рыба и омега-3 ПНЖК

Полиненасыщенные жиры содержатся в основном в орехах, семенах, рыбе, водорослях, листовой зелени и криле. В итальянских и бельгийских исследованиях не было обнаружено статистической связи между потреблением рыбы и эндометриозом, хотя тенденция к снижению риска могла наблюдаться у Parazzini и соавт. [3] и Heilier и соавт. [55], в то время как полное отсутствие какой-либо ассоциации было обнаружено Trabert и соавт. [26]. В исследовании Nurses’ Health Study II [19] не выявлено взаимосвязи с потреблением жиров. Интересно, что авторы объяснили эту потенциальную ассоциацию с точки зрения влияния витамина D и кальция на механизмы, способствующие развитию заболевания. Кроме того, в том же исследовании сообщалось о снижении, но не значительном, риска развития эндометриоза, связанного с повышенным потреблением витамина D и кальция. Интригующее объяснение связи между эндометриозом и витамином D может быть получено из наблюдения, что витамин D стимулирует регуляторные Т-клетки и секрецию интерлейкина-10 (ИЛ-10), снижает концентрацию провоспалительного цитокина ИЛ-17 и ослабляет иммунную функцию T-хелперов 1-го типа [34, 62–64]. Таким образом, дефицит витамина D может быть выявлен как биологически вероятный путь к увеличению риска воспалительных заболеваний [65], и это объяснение может также относиться к эндометриозу. Однако в двух исследованиях, в том числе в одном из этой группы, не удалось обнаружить более низких концентраций витамина D у женщин с эндометриозом [9, 66]. В связи с этим в италь­янских и бельгийских исследованиях не было отмечено связи между потреблением молока и сыра и риском развития эндометриоза [3, 55]. В трех исследованиях сообщалось о повышенном риске у женщин, сообщавших о любом или нечастом потреблении кофе с эндометриозом [7, 18, 56, 67]. Взаимосвязь была статистически значимой в двух случаях [18, 56]. Потребление кофеина и напитков, содержащих кофеин, положительно связано с концентрацией глобулинов, связывающих половые гормоны, и обратно с биодоступным тестостероном [13, 51, 68]. Однако было обнаружено, что концентрация эстрогенов ранней фолликулярной фазы и концентрация эстрона выше у женщин с высоким потреблением кофеина [69, 70]. Эти гормональные изменения могут влиять на гормонозависимые заболевания. Однако ограниченные данные не дают возможности сделать какой-либо вывод о связи между употреблением кофе и риском развития эндометриоза.

Волокна, цельные и рафинированные злаки

В трех исследованиях конкретно рассматривалась связь между потреблением клетчатки и риском развития эндометриоза [24, 48, 49]. В исследовании Traber и соавт. [24], медиана суточного потребления клетчатки составила 13,9 г в случаях и 14,7 г в контроле, и разница не была существенной [24]. Потребление сырой клетчатки не было связано с риском развития эндометриоза в исследовании Britton и соавт. [48]. С другой стороны, Savaris и do Amaral [49] обнаружили статистически более высокое потребление волокон при эндометриозе. Аналогично, в итальянском исследовании «случай-контроль» не было выявлено связи между потреблением цельнозерновой пищи и риском развития эндометриоза [3]. Диеты, богатые клетчаткой, повышают экскрецию эстрогенов и снижают биодоступность эстрогенов [71], в то время как рафинированные и цельнозерновые злаки влияют на гликемический индекс и гликемическую нагрузку, переменные, которые измеряют скорость всасывания углеводов и, следовательно, потребность в инсулине. Было показано, что инсулин способен стимулировать пролиферацию стромальных клеток эндометрия, связываясь с его рецепторами в эндометрии. Кроме того, гиперинсулинемия может повышать концентрацию эстрогенов за счет снижения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны, и может повышать концентрацию инсулиноподобного фактора роста 1 за счет снижения концентрации инсулиноподобного фактора роста, связывающего белок I. Как эстрогены, так и инсулиноподобный фактор роста 1 стимулируют пролиферацию эндометриальных клеток [51, 72, 73]. Исходя из этих наблюдений, потребление клетчатки и зерновых может быть связано с риском развития эндометриоза. Однако опубликованные данные не убедительно подтверждают эту взаимосвязь. Потребление сои и фитоэстрогенов распространено в Японии и в Юго-Восточной Азии в целом. Принимая во внимание связь между эндометриозом и эстрогенами, можно предположить, что потребление сои или, в целом, фитоэстрогенов может быть связано с риском заболевания. В единственном исследовании, проведенном в Японии, эта связь была изучена. Более высокие концентрации генистеина и дайдзеина в моче ассоциировались со снижением риска развития прогрессирующего, но не минимально легкой стадии эндометриоза у бесплодных женщин [74, 34]. Соя богата фитоэстрогенами, которые из-за их слабого эстрогенного и антиэстрогенного действия были связаны с риском заболеваний, связанных с эстрогенами [10]. Как генистеин, так и пуэрарин были испытаны на животных моделях эндометриоза, где было показано, что они уменьшают массу и площадь поверхности эндометрио­тических поражений за счет ингибирования экспрессии ароматазы и экстрогенового рецептора-α (ЭРα) и снижения концентрации эстрогена [75]. Однако эти открытия требуют подтверждения на людях.

На основании данного обзора литературы относительно связи между потреблением отдельных диетических факторов и риском развития эндометриоза, можно суммарно сделать несколько выводов. Несколько книг и веб-сайтов недавно были посвящены защитному или, наоборот, вредному влиянию диетических факторов на риск развития эндометриоза [19, 76, 77]. Однако из представленных здесь выводов видно, что данная тема характеризуется крайней скудостью научных данных и крайней изменчивостью полученных результатов. Выводы о роли овощей, фруктов, красного мяса, витаминов в целом, молочных продуктов, кофе и ненасыщенных жиров противоречивы. Были предложены некоторые биологические механизмы, подтверждающие роль всех этих диетических факторов во влиянии на риск эндометриоза, но эпидемиологические данные не всегда подтверждают эти гипотезы. Основываясь на скудости научных данных, это исследование подробно описывает результаты нескольких исследований, чтобы подчеркнуть даже небольшие эффекты, но, учитывая очевидные несоответствия в сообщаемых результатах, сильная или убедительная информация не может быть предоставлена. Этот обзор мог бы стать исходной платформой для дальнейших исследований, направленных на изучение этих факторов. В настоящем обзоре подчеркиваются важнейшие аспекты исследований, проведенных до настоящего времени, с тем, чтобы укрепить идею о необходимости проведения дополнительных исследований. В этом обзоре также подчеркивается идея о том, что эндометриоз — это многоступенчатый феномен, в котором фаза становления заболевания сопровождается пролиферацией, васкуляризацией и перитонеальной инвазией эндометриотических очагов с сопутствующим проявлением воспалительной реакции. Различные питательные вещества могут оказывать различное воздействие на различные стадии развития болезни. Дальнейшие исследования могут отдельно проанализировать роль диеты в развитии или клинических последствиях эндометриоза. В заключение следует отметить, что, несмотря на противоречивые результаты немногочисленных эпидемиологических исследований, последствия для общественного здравоохранения и биологическая достоверность благоприятного воздействия некоторых питательных веществ на течение эндометриоза свидетельствуют о необходимости проведения дальнейших исследований в этой области.

Литература

  1. Bianconi L., Hummelshoj L., Coccia M. E., Vigano P., Vittori G., Veit J., Music R., Tomassini A., D’Hooghe T. Recognizing endometriosis as a social disease: the European Diet and endometriosis 333 Union-encouraged Italian Senate approach // Fertil. Steril. 2007, 88, 1285–1287.
  2. Bidoli E., Pelucchi C., Zucchetto A., Negri E., Dal Maso L., Polesel J., Montella M., Franceschi S., Serraino D., La Vecchia C., Talamini R. Fiber intake and endometrial cancer risk // Acta Oncol. 2010, 49, 441–446.
  3. Parazzini F., Vigano P., Candiani M., Fedele L. Diet and endometriosis risk: A literature review // Reproduative Biomedicine online. 2013, 26, 323-336.
  4. Parazzini F., Feraroni M., Fedele L., Bocciolone L., Rubessa S., Ricciardi A. Pelvic endometriosis: reproductive and menstrual risk factors at different stages in Lombardy, northern Italy // J. Epidemiol. Commun. Health. 1995, 49, 61–64.
  5. Parazzini F., Chiaffarino F., Surace M., Chatenoud L., Cipriani S., Chiantera V., Benzi G., Fedele L. Selected food intake and risk of endometriosis // Hum. Reprod. 2004, 19, 1755–1759.
  6. Andersson A. M., Skakkebaek N. E. Exposure to exogenous estrogens in food: possible impact on human development and health // Eur. J. Endocrinol. 1999, 140, 477–485.
  7. Berube S., Marcoux S., Maheux R. Characteristics related to the prevalence of minimal or mild endometriosis in infertile women. Canadian Collaborative Group on Endometriosis // Epidemiology. 1998. 9, 504–510.
  8. Chaje`s V., Thie´baut A. C., Rotival M., Gauthier E., Maillard V., Boutron-Ruault M. C., Joulin V., Lenoir G. M., Clavel-Chapelon F. Association between serum trans-monounsaturated fatty acids and breast cancer risk in the E3N-EPIC Study // Am. J. Epidemiol. 2008.167, 312–320.
  9. Lambrinoudaki I. V., Augoulea A., Christodoulakos G. E., Economou E. V., Kaparos G., Kontoravdis A., Papadias C., Creatsas G. Measurable serum markers of oxidative stress response in women with endometriosis // Fertil. Steril. 2009, 91, 46–50.
  10. Andres S., Abraham K., Appel K. E., Lampen A. Risks and benefits of dietary isoflavones for cancer // Crit. Rev. Toxicol. 2011, 41, 463–506.
  11. Covens A. L., Christopher P., Casper R. F. The effect of dietary supplementation with fish oil fatty on surgically induced endometriosis in the rabbit // Fertil. Steril. 1988, 49, 698–703.
  12. Galland L. Diet and inflammation // Nutr. Clin. Pract. 2010, 25, 634–640.
  13. Homan G. F., Davies M., Norman R. The impact of lifestyle factors on reproductive performance in the general population and those undergoing infertility treatment: a review // Hum. Reprod. Update. 2007, 13, 209–223.
  14. La Rocca C., Mantovani A. From environment to food: the case of PCB // Ann. Ist. Super. Sanita. 2006, 42, 410–416.
  15. McCubrey J. A., Lahair M. M., Franklin R. A. Reactive oxygen species-induced activation of the MAP kinase signaling pathways // Antioxid. Redox. Signal. 2006, 8, 1775–1789.
  16. Grassi P., Fattore E., Generoso C., Fanelli R., Arvati M., Zuccato E. Polychlorobiphenyls (PCBs), polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs) in fruit and vegetables from an industrial area in northern Italy // Chemosphere. 2010, 79, 292–298.
  17. Gerhard I., Runnebaum B. The limits of hormone substitution in pollutant exposure and fertility disorders // Zentralbl. Gynakol. 1992, 114, 593–602.
  18. Matalliotakis I. M., Cakmak H., Fragouli Y. G., Goumenou A. G., Mahutte N. G., Arici A. Epidemiological characteristics in women with and without endometriosis in the Yale series // Arch. Gynecol. Obstet. 2008, 277, 389–393.
  19. Missmer S. A., Chavarro J. E., Malspeis S., Bertone-Johnson E. R., Hornstein M. D., Spiegelman D., Barbieri R. L., Willett W. C., Hankinson S. E. A prospective study of dietary fat consumption and endometriosis risk // Hum. Reprod. 2010, 25, 1528–1535.
  20. Mier-Cabrera J., Aburto-Soto T., Burrola-Me´ndez S., Jime´nez-Zamudio L., Tolentino M. C., Casanueva E., Herna´ndez-Guerrero C. Women with endometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the application of a high antioxidant diet // Reprod. Biol. Endocrinol. 2009, 7, 54–64.
  21. Masala G., Assedi M., Bendinelli B., Ermini I., Sieri S., Grioni S., Sacerdote C., Ricceri F., Panico S., Mattiello A., Tumino R., Giurdanella M. C., Berrino F., Saieva C., Palli D. Fruit and vegetables consumption and breast cancer risk: the EPIC Italy study // Breast Cancer Res. Treat. 2012, 132, 1127–1136.
  22. Goulet J., Lamarche B., Lemieux A. Nutritional intervention promoting a Mediterranean food pattern does not affect total daily dietary cost in North American women in free-living conditions // J. Nutr. 2008, 138, 54–59.
  23. Parazzini F., La Vecchia C., Bocciolone L., Franceschi S. The epidemiology of endometrial cancer // Gynecol. Oncol. 1991, 41, 1–16.
  24. Traber M. G., Stevens J. F. Vitamins C and E: beneficial effects from a mechanistic perspective // Free Radic. Biol. Med. 2011, 51, 1000–1013.
  25. Trabert B., De Roos A. J., Schwartz S. M., Peters U., Scholes D., Barr D. B., Holt V. L. Non-dioxin-like polychlorinated biphenyls and risk of endometriosis // Environ. Health Perspect. 2010, 118, 1280–1285.
  26. Trabert B., Peters U., De Roos A. J., Scholes D., Holt V. L. Diet and risk of endometriosis in a population-based case–control study // Br. J. Nutr. 2011, 105, 459–467.
  27. Pala V., Sieri S., Masala G., Palli D., Panico S., Vineis P., Sacerdote C., Mattiello A., Galasso R., Salvini S., Ceroti M., Berrino F., Fusconi E., Tumino R., Frasca G., Riboli E., Trichopoulou A., Baibas N., Krogh V. Associations between dietary pattern and lifestyle, anthropometry and other health indicators in the elderly participants of the EPIC-Italy cohort // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2006, 16, 186–201.
  28. Mier-Cabrera J., Jime´nez-Zamudio L., Garc?´a-Latorre E., Cruz-Orozco O., Herna´ndez-Guerrero C. Quantitative and qualitative peritoneal immune profiles, T-cell apoptosis and oxidative stress-associated characteristics in women with minimal and mild endometriosis // BJOG. 2011, 118, 6–16.
  29. Kristal A. R., Peters U., Potter L. D. Is it time to abandon the Food frequency Questionnaire? Cancer Epidemiol // Biomarkers Prev. 2005, 14, 2826–2828.
  30. Pape-Zambito D. A., Roberts R. F., Kensinger R. S. Estrone and 17beta-estradiol concentrations in pasteurized-homogenized milk and commercial dairy products // J. Dairy Sci. 2010, 93, 2533–2540.
  31. Simoens S., Dunselman G., Dirksen C., Hummelshoj L., Bokor A., Brandes I., Brodszky V., Canis M., Colombo G.L., Deleire T., Falcone T., Graham B., Halis G., Horne A., Kanj O., Kjer J. J., Kristensen J., Lebovic D., Mueller M., Vigano P., Wullschleger M., D’Hooghe T. The burden of endometriosis: costs and quality of life of women with endometriosis and treated in referral centres // Hum. Reprod. 2012, 1292–1299.
  32. Vigano` P., Parazzini F., Somigliana E., Vercellini P. Endometriosis: epidemiology and aetiological factors // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2004.18, 177–200.
  33. Vigano P., Somigliana E., Panina P., Rabellotti E., Vercellini P., Candiani M. Principles of phenomics in endometriosis // Hum. Reprod. Update. 2012, 18, 248–259.
  34. Tsuchiya M., Miura T., Hanaoka T., Iwasaki M., Sasaki H., Tanaka T., Nakao H., Katoh T., Ikenoue T., Kabuto M., Tsugane S. Effect of soy isoflavones on endometriosis: interaction with estrogen receptor 2 gene polymorphism // Epidemiology. 2007, 18, 402–408.
  35. Bla¨uer M., Rovio P. H., Ylikomi T., Heinonen P. K. Vitamin D inhibits myometrial and leiomyoma cell proliferation in vitro // Fertil. Steril. 2009, 91, 919–1925.
  36. Ozkan S., Jindal S., Greenseid K., Shu J., Zeitlian G., Hickmon C., Pal L. Replete vitamin D stores predict reproductive success following in vitro fertilization // Fertil. Steril. 2010, 94, 1314–1319.
  37. Sharan C., Halder S. K., Thota C., Jaleel T., Nair S., Al-Hendy A. Vitamin D inhibits proliferation of human uterine leiomyoma cells via catechol-O-methyltransferase // Fertil. Steril. 2011, 95, 247–253.
  38. Rieck G., Fiander A. The effect of lifestyle factors on gynaecological cancer // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2006. 20, 227–251.
  39. Riscuta G., Dumitrescu R. G. Nutrigenomics: implications for breast and colon cancer prevention // Methods Mol. Biol. 2012, 863, 343–358.
  40. McCabe D. C., Caudill M. A. DNA methylation, genomic silencing, and links to nutrition and cancer // Nutr. Rev. 2005, 63, 183–195.
  41. Pogribn I. P., James S. J., Beland F. A. Molecular alterations in hepatocarcinogenesis induced by dietary methyl deficiency // Mol. Nutr. Food Res. 2012, 56, 116–125.
  42. Guo S. W. Epigenetics of endometriosis // Mol. Hum. Reprod. 2009, 15, 587–607.
  43. Buck Louis G. M., Chen Z., Peterson C. M., Hediger M. L., Croughan M. S., Sundaram R., Stanford J. B., Varner M. W., Fujimoto V. Y., Giudice L. C., Trumble A., Parsons P. J., Kannan K. Persistent lipophilic environmental chemicals and endometriosis: the ENDO Study. Environ // Health Perspect. 2012, 120, 811–816.
  44. Louis G. M., Weiner J. M., Whitcomb B. W., Sperrazza R., Schisterman E. F., Lobdell D. T., Crickard K., Greizerstein H., Kostyniak P. J. Environmental PCB exposure and risk of endometriosis // Hum. Reprod. 2005, 20, 279–285.
  45. Porpora M. G., Ingelido A. M., di Domenico A., Ferro A., Crobu M., Pallante D., Cardelli M., Cosmi E. V., De Felip E. Increased levels of polychlorobiphenyls in Italian women with endometriosis // Chemosphere. 2006, 63, 1361–1367.
  46. Porpora M. G., Medda E., Abballe A., Bolli S., De Angelis I., di Domenico A., Ferro A., Ingelido A. M., Maggi A., Benedetti-Panici P., De Felip E. Endometriosis and organochlorinated environmental pollutants: a case–control study on Italian women of reproductive age // Environ. Health Perspect. 2009, 117, 1070–1075.
  47. Craig Z. R., Wang W., Flaws J. A. Endocrine-disrupting chemicals in ovarian function: effects on steroidogenesis, metabolism and nuclear receptor signaling // Reproduction. 2011, 142, 633–646.
  48. Britton J. A., Westhoff C., Howe G., Gammon M.-D. Diet and benign ovarian tumors (United States) // Cancer Causes Control. 2000, 11, 389–401.
  49. Savaris A. L., do Amaral V. F. Nutrient intake, anthropometric data and correlations with the systemic antioxidant capacity of women with pelvic endometriosis // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2011, 158, 314–318.
  50. Weber D., Grune T. The contribution of b-carotene to vitamin A supply of humans // Mol. Nutr. Food Res. 2012, 56, 251–258.
  51. Capobianco A., Monno A., Cottone L., Venneri M. A., Biziato D., Di Puppo F., Ferrari S., De Palma M., Manfredi A. A., Rovere-Querini P. Proangiogenic Tie2(+) macrophages infiltrate human and murine endometriotic lesions and dictate their growth in a mouse model of the disease // Am. J. Pathol. 2011, 179, 2651–2659.
  52. Mier-Cabrera J., Genera-Garci´a M., De la Jara-Di´az J., Perichart-Perera O., Vadillo-Ortega F., Herna´ndez-Guerrero C. Effect of vitamins C and E supplementation on peripheral oxidative stress markers and pregnancy rate in women with endometriosis // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2008, 100, 252–256.
  53. Ngoˆ C., Che´reau C., Nicco C., Weill B., Chapron C., Batteux F. Reactive oxygen species controls endometriosis progression // Am. J. Pathol. 2009, 175, 225–234.
  54. Jackson L. W., Schisterman E. F., Dey-Rao R., Browne R., Armstrong D. Oxidative stress and endometriosis // Hum. Reprod. 2005, 20, 2014–2020.
  55. Heilier J. F., Donnez J., Nackers F., Rousseau R., Verougstraete V., Rosenkranz K., Donnez O., Grandjean F., Lison D., Tonglet R. Environmental and host-associated risk factors in endometriosis and deep endometriotic nodules: a matched case–control study // Environ. Res. 2007, 103, 121–129.
  56. Grodstein F., Goldman M. B., Ryan L., Cramer D. W. Relation of female infertility to consumption of caffeinated beverages // Am. J. Epidemiol. 1993, 137, 1353–1360.
  57. Moorman P. G., Terry P. D. Consumption of dairy products and the risk of breast cancer: a review of the literature // Am. J. Clin. Nutr. 2004, 80, 5–10.
  58. Fung T. T., Schulze M. B., Hu F. B., Hankinson S. E., Holmes M. D. A dietary pattern derived to correlate with estrogens and risk of postmenopausal breast cancer // Breast Cancer Res. Treat. 2012, 132, 1157–1162.
  59. Owen R. W., Giacosa A., Hull W. E., Haubner R., Spiegelhalder B., Bartsch H. The antioxidant/anticancer potential of phenolic compounds isolated from olive oil // Eur. J. Cancer 2000, 36, 1235–1247.
  60. Psaltopoulou T., Kosti R. I., Haidopoulos D., Dimopoulos M., Panagiotakos D. B. Olive oil intake is inversely related to cancer prevalence. a systematic review and a meta-analysis of 13,800 patients and 23,340 controls in 19 observational studies // Lipids Health Dis. 2011, 10, 127–137.
  61. Puertollano M. A., Puertollano E., Alvarez de Cienfuegos G., de Pablo M. A. Significance of olive oil in the host immune resistance to infection // Br. J. Nutr. 2007, 98 (Suppl. 1), S54–S58.
  62. Chambers E. S., Hawrylowicz C. M. The impact of vitamin D on regulatory T cells // Curr. Allergy Asthma Rep. 2011, 11, 29–36.
  63. Correale J., Ysrraelit M. C., Gaita´n M. I. Immunomodulatory effects of Vitamin D in multiple sclerosis // Brain. 2009, 1, 1146–1160.
  64. Hartwell D., Rødbro P., Jensen S. B., Thomsen K., Christiansen C. Vitamin D metabolites – relation to age, menopause and endometriosis // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1990, 50, 115–121.
  65. Kriegel M. A., Manson J. E., Costenbader K. H. Does vitamin D affect risk of developing autoimmune disease?: a systematic review // Semin. Arthritis Rheum. 2011, 40, 512–531.
  66. Somigliana E., Panina-Bordignon P., Murone S., Di Lucia P., Vercellini P., Vigano P. Vitamin D reserve higher in women with endometriosis // Hum. Reprod. 2007, 22, 2273–2278.
  67. Hewison M. Vitamin D and the immune system: new perspectives on an old theme. Endocrinol // Metab. Clin. North. Am. 2010, 39, 365–379.
  68. Mozaffarian D. Trans fatty acids – effects on systemic inflammation and endothelial function // Atheroscler. Suppl. 2006, 7, 29–32.
  69. Ferrini R. L., Barrett-Connor E. Caffeine intake and endogenous sex steroid levels in postmenopausal women. The Rancho Bernardo Study // Am. J. Epidemiol. 1996, 144, 642–644.
  70. Lucero J., Harlow B. L., Barbieri R. L., Sluss P., Cramer D. W. Early follicular phase hormone levels in relation to patterns of alcohol, tobacco, and coffee use // Fertil. Steril. 2001, 76, 723–729.
  71. Kaneda N., Nagata C., Kabuto M., Shimizu H. Fat and fiber intakes in relation to serum estrogen concentration in premenopausal Japanese women // Nutr. Cancer. 1997, 27, 279–283.
  72. Friberg E., Wallin A., Wolk A. Sucrose, high-sugar foods, and risk of endometrial cancer – a population-based cohort study // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2011, 20, 1831–1837.
  73. Gazvani M. R., Smith L., Haggarty P., Fowler P. A., Templeton A. High omega-3:omega-6 fatty acid ratios in culture medium reduce endometrial-cell survival in combined endometrial gland and stromal cell cultures from women with and without endometriosis // Fertil. Steril. 2001, 76, 717–722.
  74. Calder P. C. N-3 polyunsaturated fatty acids and inflammation: from molecular biology to the clinic // Lipids. 2003, 38, 43–352.
  75. Chen Y., Chen C., Shi S., Han J., Wang J., Hu J., Liu Y., Cai Z., Yu C. Endometriotic implants regress in rat models treated with puerarin by decreasing estradiol level. Reprod. Sci. 2011, 18, 886–891.
  76. Bravi F., Scotti L., Bosetti C., Gallus S., Negri E., La Vecchia C., Tavani A. Coffee drinking and endometrial cancer risk: a meta-analysis of observational studies // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009, 200, 130–135.
  77. Bulun S. E., Monsavais D., Pavone M. E., Dyson M., Xue Q., Attar E., Tokunaga H., Su E. J. Role of estrogen receptor-b in endometriosis // Semin. Reprod. Med. 2012, 30, 39–45.

источник