Авторизация
Logo
endo-profi.ru
Биология теломер и метаболические нарушения: роль инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа
Рубрики:
Исследования

ОБОСНОВАНИЕ. Инсулинорезистентность способствует ускорению процессов старения, но ее скорость зависит от индивидуальных особенностей метаболизма. Одной из причин разной скорости старения у лиц с инсулинорезистентностью является изначально различная «генетическая защищенность» клеток, которую многие ученые связывают с репликативным клеточным старением.

ЦЕЛЬ. Изучение взаимосвязи состояния углеводного обмена и маркеров репликативного клеточного старения у лиц с различной чувствительностью к инсулину.

МЕТОДЫ. В одномоментное исследование были включены 305 пациентов. Проведено изучение параметров углеводного обмена и биологии теломер (длина теломер лейкоцитов и активность теломеразы).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст пациентов составил 51,5±13,3 года. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от степени инсулинорезистентности: здоровые, с инсулинорезистентностью и с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Средний возраст здоровых пациентов составил 48,82±13,87 года, лиц с инсулинорезистентностью 53,04±12,8, с СД 2 типа — 58,4±7,90. Медиана длины теломер составила 9,76 усл. ед. При длине теломер ниже медианы говорили о коротких теломерах (n=153), при значении выше медианы — о длинных теломерах (n=145). Медиана активности теломеразы составила 0,48 усл. ед. При активности теломеразы ниже медианы говорили о низкой активности теломеразы (n=92), при значении выше медианы — о высокой активности теломеразы (n=96). И длина теломер, и активность теломеразы прогрессивно снижаются по мере усиления инсулинорезистентности. У пациентов с диабетом преобладали короткая длина теломер и низкая активность теломеразы. Наибольшее влияние на риск выявления «коротких» теломер оказывает индекс инсулинорезистентности. У пациентов с инсулинорезистентностью повышение уровня гликированного гемоглобина увеличивает вероятность выявления «коротких» теломер в 2,4 раза, а при СД — в 4,26 раза, повышение глюкозы плазмы натощак — на 90%, увеличение HOMA-IR — на 35%. Нарастание инсулинорезистентности повышает риск выявления «низкой» активности теломеразы на 53% и риск выявления «очень низкой» активности теломеразы на 92%. Снижение инсулинорезистентности повышает шанс повышения активности теломеразы до «очень высокой» на 51%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Более короткие теломеры ассоциированы с более выраженными нарушениями углеводного обмена и более высокой степенью инсулинорезистентности. Дальнейшие исследования метаболического статуса необходимы для персонализации их образа жизни и целей лечения.

источник