На запад, на запад помчался бы я,

Где цветут моих предков поля,

Где в замке пустом, на туманных горах,

Их забвенный покоится прах.

М.Ю. Лермонтов

Русское общество болеет западничеством ещё со времен государя императора Петра Великого. Некоторые русские лечцы изо всех сил копируют западные образцы, однако для практики врачей западной школы характерно игнорирование опасности возмущения иммунитета и частое, порой без веских причин, использование иммуностимуляторов. Возможно поэтому руководитель лаборатории клинической химии Калифорнийского университета профессор Алан Г.Б.Ву невозмутимо зарегестрировал факты: «Аутоантитела к тироксину присутствуют при тиреоидите Хашимото и первичном гипотиреозе (54%), базедовой болезни (26%), узловом и диффузном зобе (9%)»³⁹. Наука не стоит на месте и сейчас ситуация уточняется с ещё большей определённостию: «С появлением иммунологических методов термин антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) был заменен на АМА. АМА определяются более чем у 90% пациентов с хроническими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и почти у 100% людей с тиреоидитом Хашимото, более 80% пациентов с болезнью Грейвса имеют положительные титры… Показано, что у некоторых пациентов с тиреоидитом Хашимото и неопределяемыми тиреоидными антителами в сыворотке лимфоциты внутриорганной локализации продуцируют антитела к тиреопероксидазе»⁴⁰.

Патологию щитовидной железы и нарушение гормонального фона могут вызывать множество продуктов фармацевтической индустрии⁴¹. «Тионамиды угнетают превращение тироксина в трийодтиронин. Подобным механизмом действия обладают и сульфаниламиды, сульфанилмочевинные препараты… лития карбонат, используемый в терапии маниакально-депрессивного психоза, тормозит секрецию Т₃ и Т₄. В результате снижаются уровни Т₃ и Т₄, повышается ТТГ… Гипотиреоз с гиперплазией щитовидной железы может возникнуть вследствие лечения некоторыми антиэпилептическими препаратами, сульфаниламидами, антидиабетическими (хлорпропамид, толбутамид), а также …резерпин. Гиполипидэмические средства (холестирамин, холестипол), а также соевая мука подавляют всасывание экзогенных тиреоидных гормонов… Струмогенный эффект многих ЛС объясняется угнетением синтеза тиреоидных гормонов, что в свою очередь по механизму обратной связи вызывает увеличение секреции ТТГ аденогипофизом»⁴².

«Наиболее значимыми индукторами повышения уровня тироксинсвязывающего глобулина в плазме крови являются эстрогены, вводимые в организм с целью заместительной терапии или контрацепции. Уровень этих гормонов также повышен при беременности и в период менструального цикла. Эстрогены увеличивают включение в тироксинсвязывающий глобулин сиаловых кислот, повышая его устойчивость к деструкции и способствуя накоплению в крови. Систематический приём этинилэстрадиола – главного компонента контрацептивов, индуцирует подъём тироксинсвязывающего глобулина на 30-40% и общего содержания в плазме Т₄ на 20-35% и Т₃ с белками плазмы. Этим свойством обладают фуросемид, салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные средства. После введения этих средств уровень в плазме свободного Т₄ вначале может возрастать вследствие его конкурентного вытеснения препаратами из макромолекулярных комплексов. Последнее приводит к повышению элиминации гормонов»⁴³. Однако влияние нестероидных противовоспалительных средств на этом не кончается, ведь они подавляют синтез простагландинов⁴⁴. «Следует отметить, что некоторые простагландины (особенно Е1 и Е2) способны воспроизводить регуляторные эффекты тиреотропного гормона»⁴⁵.

Слишком большое количество синтетических средств лавиной обрушилось на современного человека. Национальное руководство по гериатрии считает, что причиной многосмешения лекарств может быть «агрессивный маркетинг производителей лекарственных средств, а так же «каскад назначений», обусловленный нежелательными реакциями лекарств»⁴⁶. (подчёркивание моё-АА).

Жизнь – длинная штука и страдать можно до бесконечности, если не брать ответственность за собственное здоровье на себя и полагаться на мнение других. Требуется глубокое размышление. О том, что каждое новое лекарство может вызвать новую болезнь по поводу которой необходимо назначить ещё одно лекарство, мы уже говорили в первом томе книги «Избавление от недугов» в главе «Фармакохимическое перепрофилирование болезней».

Ряд авторов предполагает микробно-вирусные причины заболеваний ЩЖ. «Не исключено, что некоторые подострые лимфоцитарные вирусные тироидиты могут трансформироваться в тироидит Хасимото у генетически предрасположенных к этому индивидов»⁴⁷. Однако привязать к конкретному виду микроорганизма причину невозможно, так как по последним данным в организме даже здорового человека присутствует 7000 видов бактериальной микрофлоры и около 1200 видов вирусов⁴⁸.

Специалисты Ярославской государственной медицинской академии считают, что « Проведение слепой йодной профилактики, не учитывающее количество йодосодержащих продуктов и препаратов в потребительской корзине конкретного человека, может привести к гиперйодизации отдельных слоёв населения… Вместе с тем общеизвестно, что в генезе (зобогенной трансформации) может иметь значение нарушения оптимального содержания и\или соотношения других макро- и микроэлементов, важное место среди которых занимает селен. Роль селена в оптимизации тиреоидной функции определена сравнительно недавно. Установлено, что… селен является необходимым коферментом монодейодиназы – фермента периферической конверсии тироксина в трийодтиронин, с другой стороны – структурным компонентом глутатионпероксидазы – ключевого фермента естественной системы антиоксидантной защиты»⁴⁹. Это подтверждают белорусские и японские коллеги: «Установлено, что достаточное поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества Т3»⁵⁰.

Селен содержит звездчатка средняя⁵¹ и вследствие его выраженного антиоксидантного действия⁵² имеет место защитный эффект от повреждающего действия свободных радикалов, в их числе Н₂0₂ обязательно участвующей в синтезе тиреоглобулина. Антигипоксический эффект звездчатки сохраняет порядок последовательности реакций окислительного фосфорилирования⁵³. Профессор Елена Евгеньевна Лесиовская указывает: «В экспериментах экстракты звездчатки препятствовали гибели тироцитов, вызванной тиреотоксическими веществами (тиамазол, фенилбутазон)», и поэтому звездчатка используется с высокой эффективностью при лечении болезней ЩЖ⁵⁴.

Хотя некоторые представители западной медицины, в том числе и проживающие в России, пытаются упростить проблему заболеваний ЩЖ и свести причинно-следственную связь только лишь к недостатку йода, на самом деле серьёзные учёные видят проблему глубже, в сложной взаимосвязи с другими микроэлементами. «Если для адекватного потребностям организма синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление экзогенного йода, то нормальное осуществление функции тиреоидных гормонов зависит от эффективности связывания их с ядерными рецепторами, в состав которых входит цинк»⁵⁵. «При наличии струмогенов формированию гиперплазии способствуют

высокое содержание в воде фтора и её жёсткость»⁵⁶.

Конечно же, нельзя не признать очевидное: «Наиболее частая причина экзогенного тиреотоксикоза – ятрогенный (исходящий из врачебных назначений-АА) тиреотоксикоз, обусловленный приёмом избыточной дозы препаратов тиреоидных гормонов. ..Тиреотоксикоз, вызванный самоназначением гормонов ЩЖ, называется «артифициальным»… Среди лиц с артифициальным тиреотоксикозом часто бывают медики, или те, кому L-Т₄ (левотироксин-АА) назначен обоснованно, но они принимают его в избыточных дозах»⁵⁷.

Хотя эндокринологи раздробили патологию ЩЖ на множество нозологических форм, с точки зрения терапии это скорее нецелесообразно, так как мысль практикующего врача распыляется. Болезни ЩЖ имеют главную основу – аутоиммунную. «Антитела к тиреоидной проксидазе присутствуют у 75-90% пациентов с тиреоидитом Хашимото, у 60% пациентов с послеродовым тиреоидитом и примерно у 75% пациентов с болезнью Грейвса. Поскольку ТПО-антитела обнаруживают при всех формах аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, то они не могут быть использованы для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса»⁵⁸.

Влияние синтетических препаратов на рост болезней ЩЖ беспокоит также и кардиологов-аритмологов. «Многие лекарственные средства вызывают изменения метаболизма тиреоидных гормонов. Так, снижение уровня ТТГ происходит при использовании допамина, добутамина и добутрекса, а также – глюкокортикостероидов (ГКС), непосредственно подавляющих секрецию ТТГ гипофизом; при приеме β-адреноблокаторов возможно повышение уровня Т₄ вследствие замедления конверсии Т₄ в Т₃; нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид, гепарин и производные сульфанилмочевины вытесняют Т₃ и Т₄ из связи с белками, приводя к снижению общих и повышению свободных Т₃ и Т₄; комплексное действие на функцию ЩЖ оказывает амиодарон… При острых соматических заболеваниях уровень ТТГ может кратковременно становиться субнормальным и постепенно восстанавливаться в стадии выздоровления, иногда повышаясь до 10-20 мЕд/л. Границы нормальных значений ТТГ в этом случае расширяются до 0,05-10,0 мЕд/л и расцениваются как эутиреоз»… «Считается, что при нормальном уровне св.Т₄ колебания ТТГ в диапазоне между 0,02-20,0 мЕд/л (субклинический гипер- или гипотиреоз) вряд ли повлияют на исходы соматического заболевания, и контроль анализов может быть отложен на 2-3 месяца до выздоровления»⁵⁹.

Профессор Владимир Григорьевич Беспалов указывает, что при выращивании скота используются антигормональные средства и современное сельское хозяйство уже не может обойтись без веществ, влияющих на гормональный фон, так как происходит быстрый коммерчески выгодный рост мышечной массы: «Если в сельском хозяйстве животным дают тиреостатики, которые препятствуют естественному действию щитовидных гормонов, животные быстрее набирают вес, быстрее жиреют. Остаточные количества этих тиреостатиков остаются в мясе и других продуктах животноводства. Они попадают в наш организм и блокируют работу нашей щитовидной железы»⁶⁰.

Однажды ко мне на приём явилась молодая пара. Муж с женою собирались завести детей и пытались сделать это ПРАВИЛЬНО. То есть, обследоваться, пролечить болезни и уже здоровенькими зачать, выносить и родить здорового ребёнка. В результате обследования у практически здоровой женщины выявили в кале цисты лямблий и, хотя можно было попить протовопротозойные безопасные травы, врачи назначили антибиотик макмирор. Через 6 дней у принимавшей макмирор несчастной женщины начались сердцебиения, позднее стал расти зоб, появилась резь в глазах. На дообследовании выявили диффузный токсический зоб. Так как иных причин при тщательном расспросе не было вывлено, образ жизни и место жительства не менялись, питание тоже, никакие вещества не применялись кроме нифуратела, стало очевидным, что макмирор мог явиться единственной причиной болезни ЩЖ. Случилась катастрофа, потому что беременеть уже стало опасно на фоне приёма подавляющих функцию щитовидной железы тиреостатиков. Так как возможны врождённый зоб, гипотиреоз⁶¹ и кретинизм у ребёнка. Действующее вещество макмиррора нифурател относится к антибактериальным противопротозойным препаратам группы нитрофуранов. «Нитрофураны как акцепторы кислорода нарушают процесс клеточного дыхания бактерий…метаболиты нитрофуранов оказывают цитотоксическое действие»⁶².

С чего это вдруг благородные Энтузиасты, назначившие при цистах лямблий небезопасный препарат, решили что нитрофураны в человеческом организме действуют цитотоксически только лишь на патогенные клетки? И нарушают клеточное дыхание только бактерий и простейших? Конечно, они действуют и на человеческий организм и вызывают следующие побочные эффекты аутоиммунного характера: «кожная сыпь, зуд, эозинофилия, лихорадка, артралгия и миалгия, очень редко возможно развитие волчаночноподобного синдрома, анафилактического шока… Недостаток нитрофуранов – токсичность… Их использование требует контроля за переносимостью и возможными побочными эффектами»⁶³.

Думалось на этом завершить рассуждения о причинах болезней ЩЖ. Но всё же остаётся осадок недопонимания пополам с ощущением пестроты и утомительного многообразия причин патологии ЩЖ. Вспоминаются размышления коллег с некоторым оттенком мучительного поиска, таинственной недосказанности и волнующей незавершённости. Заново перечитал строки авторов Национального руководства по эндокринологии о туманной и ускользающей от понимания «мультифакториальности» аутоиммунного тиреоидита. Авторы Национального руководства по педиатрии, по ощущениям, гораздо теплее к истине: «Митохондриальные заболевания характеризуются выраженным разнообразием клинических проявлений. Поскольку самые энергозависимые системы – мышечная и нервная системы, они поражаются в первую очередь»⁶⁴. И нелишне добавить мудрым педиатрам – щитовидная железа.

Действительно, митохондрии обеспечивают энергетику тканей. Но припоминается, что мы уже разбирали широкий список повреждающих бытовых химических веществ и лекарственных препаратов во втором томе «Избавления от недугов» в подразделе о митохондриальных болезнях. Коллеги из Белоруссии совсем близ, при дверех, – они пишут, что для митохондриальных болезней характерен метаболический криз, связанный со срывом баланса между потребностями ткани в энергообеспечении и уровнем анаэробного дыхания⁶⁵. Проникая мысленным взором внутрь живой клетки, мы внезапно увидим диффузию и бесконечное множество активных соударений ферментов с субстратами: «Диффундирующие молекулы поворачиваются, вращаются, «протискиваются» между другими молекулами. Визуально этот процесс проявляется в броуновском движении микроскопических частиц». Однакож к чему стремится эта тьма тем химических реакций? – К состоянию равновесия!⁶⁶. Приостановка переноса электрона через цепь ферментов нарушает энергосистему клеток, парализует работу натрий-йодного насоса активного захвата йода и препятствует реакциям тиреопероксидазы по синтезу тиреоглобулина и всем превращениям тирозина в клетках фолликулов. Мало того, эффекты Т₃ и Т₄ в тканях не реализуются без активного механизма: «Свободные тиреоидные гормоны поступают из крови в клетки благодаря функционированию энергозависимого (потребляющего АТФ) транспортного механизма»⁶⁷. В реальной жизни много лекарств и средств бытовой химии способствует по крайней мере мягкому разобщению дыхательной цепи, создавая препятствие работе не только энергетической системы ЩЖ, но и каждой клеточки человеческого тела. Однако живой организм требует, чтобы трансмембранные ионные насосы клеток работали постоянно, так же как и на мембранах органелл должны непрерывно работать ферменты.

Так что в седую голову скучного Консерватора закрадывается мысль, что недостаток йода в случаях заболеваний щитовидной железы ни при чём. От слова совсем. Никакого влияния. ЕГО НЕТ. И что примечательно, никаких научных работ не встречается: кто исследовал мифический йододефицит, когда, где исследовали, что исследовали, цифры, имена? Где эти люди изнемогают совсем без йода?Людоеды Новой Гвинеи?Или исследовали население Джомолумгмы? Все пишут, якобы где-то есть… Н где?

источник