Большое множество простых умов

Живёт постройкой карточных домов.

И.В.Гёте.

В настоящее время начинается акция в РФ по обязательному йодированию соли. Горячие головы даже собираются йодировать и другие продукты. Попробуем разобраться в этом вопросе, прибегнув к помощи крупнейших специалистов , учёных и одновременно врачей-практиков. Практика ─ критерий истины. Именно по этому поводу можно было бы собрать консилиум профессорско-преподавательского состава.

Для начала будет представлен мой конспект многочисленных научных публикаций. Как это уже входит в нашу традицию конспектирования, цитаты из монографий, учебников и справочников представлены обычным шрифтом, – потому что их подавляюще много, а собственные мысли автора конспекта будут подаваться курсивом, – потому что их по ненужности крайне мало.

В первой главе мне пришлось утомить коллег повторением, чтобы освежить в памяти академические знания и «помучить» читателей излишними физиологическими подробностями работы щитовидной железы. Это была вынужденная мера, потому что вопрос слишком серьёзный. Для всех специалистов, желающих более подробно разобраться с возникшими вопросами указаны ссылки.

Некоторые современные эндокринологи объявили революционный лозунг «Даёшь ликвидацию йододефицита!» Однако это лишь попытка упростить проблему. В результате изучения гормонов Познающему виден Богом установленный Порядок биохимических реакций работы щитовидной железы. Почему же этот стройный порядок нарушается?

2.1. Предполагается, что во всем виноват йододефицит.

Новейший справочник фельдшера считает, что: «В большинстве случаев развитие заболеваний щитовидной железы связано с недостатком йода в организме». Он определяет для взрослых суточную потребность в йоде 150 мкг. справочник фельдшера также пугает честной народ задержкой умственного развития и кретинизмом, если йода недостаточно¹.

Автор этих строк, естественно, счастлив, что купил на Курском вокзале Москвы этот кладезь научных знаний. Имея целый час в запасе до отправления поезда, я долго ходил кругами около книжной лавки и поглядывал на сочную зелёную обложку. Дата 2019 года издания завораживала своею новизной. Очень хотелось прочитать о самых современных открытиях отечественной медицинской науки. Однако в дальнейшем нашем исследовании посмотрим, насколько подобная точка зрения авторов справочника фельдшера соответствует мнению эндокринологов и насколько она отражает реальное положение вещей. Национальное руководство по эндокринологии не знает причин хронического аутоиммуного тиреоидита, предполагая что они мультафакториальны и ассоциированы с гаплотипом². Практикующим врачам, конечно же, безрадостно было узнать о непознаваемой мультифакториальности и странном гаплотипстве аутоиммунного тиреоидита. Тем более, что другое Национальное руководство – по общей врачебной практике – также кроме йододефицита иных причин не предполагает: «В целом диффузный нетоксический зоб может зависеть от многих факторов, которые до конца не изучены»³. Однако свято место пусто не бывает, и Новейший справочник фельдшера тут же высказывает догадку: употребление «капусты, особенно цветной, редиса, редьки, моркови, репы, топинамбура, шпината, персиков в большом количестве может привести к разрастанию тканей щитовидной железы»⁴. Самое прелюбопытное, что эта догадка подтверждается жизнью. – Действительно, все заболевшие как нетоксическим так и токсическим зобом ели капусту! А может быть, всё дело в капусте? Или всё-таки в йоде?

2.2. Сколько человеку нужно йода?

Профессор Елена Евгеньевна Лесиовская с соавторами сообщают, что потребность в ежесуточном поступлении йода для взрослого человека составляет 40-120 мкг⁵. Взвешенный подход должен носить строго сбалансированный характер между двух крайностей – гипо- и гипермикроэлементозом. «Избыток йода (гипермикроэлементоз-АА), поступающий в организм ребёнка, может вызвать снижение образования гормонов щитовидной железы и замедление умственного и физического развития. У взрослых возможно как развитие гипотиреоза, так и провокация появления токсического зоба»⁶. Весьма близок к точке зрения учёных Санкт-Петербургской химико-фармацевтической академии хорошо известный в научном мире американский профессор Льюис И. Браверман (в согласии с Джоном Т. Данном): «Рекомендации для взрослых лиц основаны на количестве йода, потребляемого жителями свободных от эндемического зоба районов, расчётах кругооборота тироксина…С учётом всех этих данных, суточная потребность в йоде составляет 50-100 мкг; величина же 150 мкг/сут предлагается для того, чтобы обеспечить максимальную защиту населения и нивелировать разброс индивидуальных уровней потребления»⁷. Белорусский профессор Алексей Иванович Кубарко вместе с японским профессором S.Yamashita и соавторами пишут: «В соответствии с рядом рекомендаций, ежесуточное поступление йода в организм должно составлять порядка 1-2 мкг/кг веса… Минимальное количество йода, при поступлении которого в организм за сутки, функция щитовидной железы может оставаться на нормальном уровне, составляет для взрослого около 50 мкг… Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то постоянная длительная стимуляция клеток щитовидной железы тиротропином (ТТГ- АА) ведёт к разрастанию её ткани и развитию зоба»⁸.

То есть величина суточной потребности взрослого человека в йоде 150 мкг, предложенная Новейшим справочником фельдшера, является выдумкой благородных Энтузиастов, решивших осчастливить йодированной солью ничего не подозревающее население России! Впрочем, другие народы мира уже были осчастливлены йодированными продуктами – и скучные Консерваторы грустно покачивают своими седыми головами, созерцая печальные результаты дерзких экспериментов.

2.3. Причины заболеваний щитовидной железы

Многие исследователи и практикующие врачи полагают, что причинами заболеваний щитовидной железы могут быть иные факторы, нежели мифический йододефицит. И мы процитируем их мнения в нашем конспекте ниже. Хочется для начала сообщить, что в итоге анамнестических исследований чаще всего среди причин болезней ЩЖ обнаруживались психотравмирующие факторы. Развод, смерть близкого человека, потеря ребёнка, невозвратный кредит в банке являлись фактором как дебюта заболевания, так и декомпенсации после долгих месяцев или лет лечения. Вот, например, исторически известная страдалица базедовой болезнью Надежда Константиновна Крупская вряд ли заболела от йододефицита, питаясь в ресторанах Европы, она скорее переживала, подозревая Владимира Ильича в неверности. Однако, считая психотравмирующий фактор главным, мы не задержимся на его исследовании, так как профиль данного конспекта носит более биохимический характер. По крайней мере, патофизиологические изменения в тканях человеческого организма создают готовность заболеть. Далее достаточно пускового фактора – стресса – от этой искры заболевание щитовидной железы «заводится» и лавинообразно нарастает. Вряд ли кто возразит против запуска импульсами коры головного мозга – подкорки, патологических механизмов в нижележащих гипоталамических структурах. Нервные импульсы превращаются в биохимические.

Биохимические процессы в мозге имеют высочайшую степень энергетических превращений: «В ткани мозга образуется 95% всего АТФ организма»⁹. «От уровня трийодтиронина в мозге зависит активность многих ферментных систем»¹⁰. Профессор Дэвид Мецлер пишет: «Имеющее регуляторное значение изменение активности фермента часто усиливается при помощи каскадного механизма (выделено Д. Мецлером-АА): первый фермент воздействует на второй, второй на третий и т.д. Этот механизм обеспечивает быстрое появление больших количеств активной формы последнего фермента цепи». И далее восклицает: «Какие факторы препятствуют выходу каскадного механизма из-под контроля?»¹¹ Сие тайна великая есмь, ибо человек существо телесное, душевное и духовное одновременно. Посему оставим тонкую связь «кора головного мозга – гипоталамус – рилизинг-факторы-гипофиз» исследователям более высокого уровня, мы же спустимся вниз к нашим биохомическим превращениям.

«Внутри тироцита йодид быстро окисляется под действием перекиси водорода при участии ассоциированного на (верхушечной) поверхности тироцита с его мембраной фермента тиреопероксидазы. Йод, диффундирующий во внутреннее пространство фолликула, превращается в активные формы I- или HOI и далее без участия ферментов включается в третье, а затем в пятое положение бензольного кольца тирозина. Перекись водорода, необходимая для окисления йодида, вероятно, образуется оксидазой дегидроникотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ+) в присутствии ионов кальция… Пероксидаза щитовидной железы, играющая ключевую роль в синтезе тиреоидных гормонов, тесно связана, если не идентична, с тиреоидным антигеном, против которого в организме при нарушении иммунного контроля вырабатываются аутоантитела»¹². (подчёркивание моё-АА)

Между тем необходимая для метаболизма йода перекись водорода является агрессивным веществом, свободным радикалом – активной формой кислорода (АФК). «При отсутствии реакции обрывания цепи процессы свободнорадикального окисления могут приобрести лавинообразный, неконтролируемый характер»¹³. Переизбыток АФК может привести к повреждению клеток: «Усиление метаболической активности, связанное с увеличением продукции аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), а следовательно, и АФК приводит к возрастанию биорадикальной (свободнорадикальной-АА) нагрузки на организм. В этой связи отметим, что мозг человека потребляет 20–25% от общего количества кислорода (50% при максимальной активности) и 70% свободной глюкозы»¹⁴.

Наши сибирские специалисты пишут: «Несомненную роль в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита играют условия социальной среды, урбанизация и химизация»¹⁵. Профессор Люис И.Браверман вполне согласен с Эдуардо Гайтаном, что: «В сельском хозяйстве и промышленности широко используются производные 2,4 динитрофенола (ДНФ) В качестве инсектицида, гербицида и фунгицида. ДНФ применяется при производстве красителей, обработке лесоматериалов… ДНФ легко всасывается через неповреждённую кожу и дыхательные пути. Его токсичность обусловдена разобщением окислительного фосфорилирования в митохондриях всех клеток организма. Введение 2,4 ДНФ добровольцам приводило к быстрому и резкому падению уровня тиреоидных гормонов крови. Антитиреоидный эффект 2,4 ДНФ связан не только с угнетением экскреции тиреотропного гормона (вследствие чего уменьшается синтез и секреция Т4 и Т3 и должна бы иметь место инволюция щитовидной железы)»¹⁶.

И вот что интересно, уважаемые коллеги и дорогие читатели: ранее мы разбирали митохондриальные болезни и прекращение аккумулирования энергии в аденозинтрифосфат (АТФ) ввиду разобщающего действия ДНФ. Нарушается стройный Порядок чередования химических реакций окислительного форсфорилирования глюкозы в присутствии кислорода и происходит выброс энергии в теплоту вместо накопления в энергоёмких молекулах АТФ. Во втором томе «Избавления от недугов» об мы уже вам повествовали о динитрофеноле, который может присутствовать почти в любой квартире или доме¹⁷.

«Кроме того, в окружающей человека среде широко распространениы антитиреоидные и зобогенные фенол, резорцин, фталаты, полициклическе и ароматические углеводороды и другие вещества, в том числе входящие в состав лекарств и медицинских изделий»¹⁸. Можно привести пример. «Фталаты присутствуют практически в любом приходящем на ум косметическом средстве, скрываясь под словом “ароматизатор”. Считается, что это помогает компаниям защищать свое право собственности, не разглашая точную формулу продукта. Несмотря на то, что производители в один голос уверяют, что фталаты не приносят вреда, многочисленные исследования уже давно доказали, что наличие этих веществ в косметике и детских игрушках приводит к подавлению нормального функционирования щитовидной железы»¹⁹.

Национальное руководство по педиатрии сообщает: «Выделяют также приобретённые митохондриальные болезни, связанные с воздействием токсинов, лекарств, старения»²⁰. Детям кроме ядовитых китайскмх игрушек небезопасно частое использование жаропонижающих и болеутоляющих средств, так как нестероидные противовоспалительные средства вызывают «разобщение процессов гликолиза и окислительного фолсфорилирования»²¹. «Неспецифические симптомы, встречающиеся при болезнях дыхательной цепи: мертворождение, снижение двигательной активности плода, ранняя неонатальная смерть, двигательные расстройства, нарушение развития» и т.д.²²

«Препараты группы тиоцианата блокируют проникновение йодидов в железу, при этом снижается биосинтез тиреоидных гормонов»²³. «Тиоцианат натрия применяется как реагент для крашения и печатания тканей, компонент проявителей в фотографии… для изготовления прядильных растворов при производстве полиарилонитрильных волокон. Для синтеза других тиоцианатов. Дефолиант, гербицид. Противоморозная добавка в бетон»²⁴.

И вот представьте себе, уважаемые колеги и дорогие читатели: жил-был добрый человек Валерий Петров. Он построил себе домик в уютном зелёном городке Всеволожске Ленинградской области, но во время стройки был мороз и строители использовали тиоцианат как противоморозную добавку в бетон. И теперь Валерий Петров собрался в этом доме жить долго и счастливо, его супруга думает рожать детей, но сбудется ли эта мечта из-за возможной болезни щитовидной железы? Национальное руководство по акушерству говорит: «Беременность на фоне аутоиммунного тиреоидита чаще сопровождается невынашиванием, развитием плацентарной недостаточности, гестоза (токсикоза беременных-АА)… Патогенные иммунные комплексы участвуют в формировании плацентарной недостаточности, приводящей к досрочному прерыванию беременности»²⁵.

В действительности патогенные иммунные комплексы опасны не только беременным и образуются у всех человеков на протяжении их жизнедеятельности. Интерфероны вызывают «гриппоподобные симптомы: лихорадку, озноб, боли в костях, суставах, глазах, миалгию, головную боль, повышенное потоотделение, головокружение»²⁶. Это говорит о возмущении имунитета и возможном запуске аутоиммунной патологии. Большая российская энциклопедия лекарственных средств отмечает, что интерфероны противопоказаны «при аутоиммунных заболеваниях (в т. ч. в анамнезе), так как могут вызвать заболевания щитовидной железы»²⁷. Это подверждает и американский профессор Льюис И. Браверман в согласии с Элио Роти:«Введение интерферона альфа с лечебной целью при хроническом активном гепатите может вызывать аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоз и гипотиреоз… Фармакологическое количество йода у некоторых эутиреоидных лиц с ранее перенесённой дисфункцией щитовидной железы, связанной с введением интерферона-альфа вызывают субклинический гипо- или гипертиреоз»²⁸.

· «Снижение в крови общего уровня тиреоидных гормонов является, как полагают, результатом прямого ингибирующего влияния… цитокинов на функцию тиротрофов и ингибирующего действия на образование гормонов щитовидной железой. Кроме того, ингибирующее действие интерлейкина-1 может быть также результатом его влияния на секрецию в гипоталамусе соматостатина или ТРГ (тиреотропин-рилизинг-фактора – АА)²⁹. Поясним по тексту, что цитокины – это небольшие сигнальные молекулы, побуждающие клетки к реагированию. «Как правило, рецепторы представлены на поверхности покоящихся клеток в небольшом количестве и нередко в неполном субъединичном составе. Обычно в таком состоянии рецепторы обеспечивают адекватный ответ только при действии очень высоких доз цитокинов. При активации клеток число мембранных рецепторов цитокинов увеличивается на порядки»³⁰. Один цитокин побуждает клетку выделять другие цитокины, и этот процесс лавинообразно нарастает, что дало феномену название «цитокиновый каскад». Цитокиновый каскад является основным регуляторным звеном при большинстве воспалительных заболеваний. Украинские коллеги пишут, что существует определенная последовательность продукции цитокинов при развитии воспалительной реакции. Сначала интерлейкины, фактор некроза опухолей-альфа, затем колониестимулирующие факторы, затем С-реактивный белок и так далее³¹.

«Антигены, причинная роль которых в развитиии аутоиммунитета доказана: HLA-антигены – Болезнь Грейвса -тиротропиновый рецептор (DR3 DR5); Тиреоидит Хашимото – тироглобулин, микросомы (DR3, DR5)³². Профессор Александра Тимофеевна Бурбелло и академик РАН Александр Владимирович Шабров отмечают, что под воздействием входящего в состав виферона интерферона «в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность»³³.

Такое негативное влияние подтверждают белорусские и японские коллеги: «Интерфероны, интерлейкин-1, альфа-фактор некроза опухолей могут ингибировать йодирование и секрецию тиреоидных гормонов, модулируют образование тиреоглобулина и рост тироцитов. Не исключено также, что тиреотропные эффекты цитокинов обусловлены активацией аутоиммунных процессов повреждения щитовидной железы. Частота вызываемых ими нарушений функции щитовидной железы возрастает, если эти средства вводятся на фоне повышенного титра антител к структурам щитовидной железы»³⁴.

«Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз) — общее название для группы болезней щитовидной железы с развитием зоба и гипертиреоза, но обычно этот термин используется для обозначения аутоиммунного заболевания, известного также как болезнь Грейвса… Поражение вилочковой железы у больных диффузным токсическим зобом играет роль способствующего фактора в патогенезе заболевания… Вилочковая железа, как известно, представляет собой не только центральный орган иммунной системы, но и эндокринную железу, причём, ей принадлежит основная роль в регуляции взаимодействий иммунной и нейро-эндокринной систем… Для трансформации физиологических аутоиммунных процессов в патологические необходимы какие-то дополнительные факторы, которые, вероятно, и играют решающую роль… Среди этих факторов главная роль принадлежит вирусным, бактериальным, а также прочим биологическим, физическим (охлаждение, облучение) или химическим (чаще лекарственным) воздействиям… Роль пола (у женщин частота аутоиммунных болезней выше в 4—6 раз) вызвана локализацией ряда генов иммунного ответа в Х-хромосоме, а также тем, что высокий уровень эстрогенов повышает активность Т-хелперов и продукцию интерлейкинов, ослабляет элиминацию иммунных комплексов»³⁵.

Профессор Надежда Венедиктовна Шабашова обращает внимание на опасность иммуностимуляции организма вакцинами: «Был даже выдвинут термин «вакциноз», под которым предлагали понимать стойкое, глубоко укоренившееся хроническое нарушение здоровья в результате любой, даже удачно проведённой вакцинации (Дж.Бурнетт, 1884г.). Сейчас считают, что вакциноз – это отсроченные поствакцинальные осложнения, сваязанные с реализацией имеющихся генетических предрасположенностей к патологии и проявляющихся в виде различных тяжёлых заболеваний (сахарный диабет, рассеянный склероз, остеопороз, патология щитовидной железы… (выделено Н.В.Шабашовой.)³⁶. С этим вполне согласен профессор Альберт Михайлович Зайчик «Немаловажную роль играет и высокая чувствительность данного органа к иммуностимуляции. Вследствие всего этого в среднем не менее 5,5-6 % населения имеют те или иные расстройства тироидной функции, и их число быстро растёт»³⁷. Доктор Михаил Михайлович Горенский видит те же причины: «Я бы добавил еще один фактор – иммунизация населения многочисленными прививками, начиная с рождения ребенка. Массированное применение чужеродных белков привело к рождению по крайней мере уже четырех поколений сенсибилизированных детей – детей с повышенной неадекватной реакцией на многое в их современном окружении. Это создается мутацией клеток иммунной системы… Как видно, прослеживается общность АИТ и болезни Грейвса, все чаще приходится констатировать, что это две стороны одной медали»³⁸.

источник