Предиабет — это пограничное состояние между нормальным уровнем сахара и СД 2. Зачастую его триггером становится лишний вес. Кроме СД 2, предиабет аккумулирует и другие негативные эффекты — атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инсульт. Своевременное выявление предиабета и изменение образа жизни позволяют снизить вероятность возникновения СД 2 и других заболеваний. Рассказываем, как связаны между собой ожирение и предиабет и какие профилактические меры помогают не стать диабетиком.
Предиабет — малоизвестное, но коварное заболевание
Согласно опросам, 58% россиян имеют хоть какое-то представление о СД 2, но большинство респондентов ничего не знают о предиабете.
Для привлечения внимания медицинского сообщества и общественности в России 4 года назад был учрежден День предиабета, который приходится на последнюю пятницу октября. В прошлом году в День предиабета на научно-образовательной интернет-площадке для врачей internist.ru состоялся круглый стол. Член-корреспондент РАН О.М. Драпкина назвала предиабет междисциплинарной проблемой, которая требует повышенного внимания врачей всех специальностей. Во всем мире значительно возросла распространенность ожирения, которое в большинстве случаев приводит к предиабету.
Избыточный вес имеет треть населения мира. И если раньше тучность считалась женской проблемой, то в последние годы распространенность ожирения среди мужчин выросла в три раза. Этим вполне можно объяснить, почему продолжительность жизни мужчин в среднем на 10 лет меньше, чем женщин. Ожирение создает оптимальные условия для развития метаболических нарушений, что, в свою очередь, приводит к тяжелым последствиям — СД 2, заболеваниям сердца, сосудов, печени.
К предиабету относятся нарушение гликемии натощак (НГТ) и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Такие нарушения встречаются почти у 20% взрослых россиян. Они имеются у каждого второго человека с ожирением. Каждый год у 5–10% тучных людей с НТГ развивается диабет.
Предиабет также встречается у детей и подростков. Какой-либо статистики о распространенности детского предиабета в России нет. Но если учесть, что количество детей с ожирением и СД 2 с каждым годом растет, то логично предположить, что это касается и предиабета.
Академик В.А. Петеркова и ее команда провели обследование детей в Москве: 21–24% детей в возрасте 7 лет имеют лишние килограммы, а у 5–6% есть ожирение. По мнению ученой, распространенность детского ожирения в России с каждым годом набирает обороты, и у тучных детей гораздо быстрее, чем у тучных взрослых, возникают тяжелые заболевания, в том числе и диабет.
По словам президента Российской диабетической ассоциации Михаила Богомолова, с 2000 года СД 2 начал выявляться у детей, чего раньше никогда не было. Заболеваемость СД 1 более-менее стабильна — незначительный рост есть, но он не такой выраженный, как у СД 2.
В некоторых странах распространенность предиабета среди детей и подростков отслеживается. Например, в США он имеется у 4–23% подростков в зависимости от используемых критериев диагностики. Подростковому предиабету свойственна быстрая трансформация в диабет, так как на фоне полового созревания значительно увеличивается инсулинорезистентность.
Коварность предиабета заключается в незаметном развитии. Часто всё проходит без выраженных симптомов, при довольно хорошем самочувствии. В итоге человек ни о чем не подозревает, не предпринимает никак мер и превращается в диабетика.
Висцеральное ожирение — детерминанта предиабета и СД 2
Риск развития предиабета из-за ожирения связан не с общим количеством жира в организме, а его распределением. В зависимости от расположения жировую ткань разделяют на подкожную и висцеральную. Более 80% объема жировой ткани сосредоточено подкожно. Висцеральный жир накапливается между органами в брюшной полости. Ключевой признак висцерального (абдоминального) ожирения — избыток жировых отложений в районе живота, верхней части туловища. Силуэт человека становится округлым, поэтому такой тип ожирения называют «яблоко».
Именно избыток висцерального жира играет главную роль в развитии предиабета, и это можно объяснить несколькими причинами:
- Висцеральный жир содержит крупные адипоциты, в отличие от подкожного жира, состоящего из небольших жировых клеток. Крупные адипоциты отличаются более низкой чувствительностью к инсулину.
- Венозная кровь, оттекающая от висцерального жира, через систему воротной вены сразу попадает в печень. Вместе с кровью в печень транспортируются свободные жирные кислоты, вырабатываемые висцеральной жировой тканью. Их избыток приводит к снижению чувствительности клеток печени к инсулину.
- Жировая ткань умеет синтезировать гормоны (адипокины). Один из главных адипокинов висцеральной жировой ткани — адипонектин, который поддерживает нормальную чувствительность мышечной ткани к инсулину, снижает поступление свободных жирных кислот в печень. При избытке висцерального жира уровень этого гормона снижается.
Таким образом абдоминальное ожирение способствует возникновению инсулинорезистентности. Чтобы справиться с ней, бета-клеткиначинают активнее вырабатывать инсулин, что приводит к развитию гиперинсулинемии. Длительная работа бета-клеток на износ постепенно снижает их способность вырабатывать инсулин.
Согласно клиническим рекомендациям, висцеральное ожирение диагностируется в том случае, если обхват талии (ОТ) ≥94 см у мужчин и ≥80 см у небеременных женщин. В зарубежных клинических исследованиях применяется и другой маркер — отношение обхвата талии к обхвату бедер (ОТ/ОБ). Висцеральное ожирение соответствует ОТ/ОБ свыше 1,0 у мужчин и 0,8 у женщин.
Висцеральное ожирение, установленное путем измерения ОТ и ОТ/ОБ, ассоциируются с повышенным риском смертности от любых причин вне зависимости от ИМТ человека. ОТ и ОТ/ОБ считаются более точными показателями оценки риска общей смертности, чем ИМТ.
Предиабет и поражение сосудов
У людей с предиабетом на фоне инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и повышенных сахаров возникает повреждение эндотелия — внутренней оболочки сосудов. Ключевая функция эндотелия — секреция оксида азота (NO), который расслабляет гладкие мышцы сосудов и обеспечивает нормальный кровоток. При инсулинорезистентности выработка NO снижается, что приводит к спазму сосудов, повышению артериального давления, развитию микро- и макрососудистых осложнений.