Исследователи из Йельского университета не первый год изучают механизмы, стоящие за развитием диабета второго типа. Недавно они обнаружили способ, который потенциально способен “выключить” этот недуг.
Напомним, что при диабете второго типа организм человека не производит достаточное количество инсулина (гормона, позволяющего клеткам поглощать глюкозу и получать энергию) или вырабатывает резистентность (устойчивость) к нему. В результате содержание глюкозы в крови всё больше увеличивается, что может привести к серьёзным проблемам со здоровьем — повреждению органов и болезням сердца.
В ходе двух недавних работ специалисты выяснили, что способ, с помощью которого, предположительно, можно остановить развитие диабета второго типа, эффективен и в лечении фиброза печени. Но обо всём по порядку.
В рамках первого исследования они тщательно изучили недавно обнаруженную связь между поведением организма во время голодания (например, во время сна) и развитием диабета второго типа.
Выяснилось, что голодание включает процесс, при котором два важных белка — TET3 и HNF4a — накапливаются в печени и повышают выработку глюкозы в крови.
Стоит здоровому человеку выйти из режима голодания, как этот процесс прекращается. Но у больных диабетом второго типа этот “выключатель” не срабатывает, в результате чего глюкоза продолжает накапливаться в крови.
Специалисты предположили, что, если понизить уровни этих белков, то развитие диабета удастся взять под контроль. Чтобы подтвердить свою гипотезу, учёные провели ряд экспериментов.
Они упаковали внутри вирусов генетический материал под названием малые интерферирующие РНК. Последние были нацелены на TET3 или HNF4a. Затем учёные внедрили эту “матрёшку” в организм мышей.
Такое лечение снизило количество белков и, что самое важное, уровень глюкозы в крови. В результате развитие диабета было остановлено.
В рамках второго исследования учёные изучили роль белка TET3 в развитии фиброза печени. Речь идёт о процессе, при котором клетки органа заменяются рубцовой соединительной тканью. Такое состояние может привести к циррозу.
Оказалось, что TET3 играет роль в трёх различных точках вдоль сигнального пути фиброза и действует как стимулятор развития заболевания. Иными словами, препараты, которые могут нацеливаться на эти ключевые белки при терапии диабета, также могут использоваться для лечения фиброза.
“На сегодняшний день не существует эффективных препаратов для лечения фиброза”, — отмечает соавтор работы Сюйчень Чжан (Xuchen Zhang). В связи с этим открытие учёных имеет особое значение.
Исследование диабета второго типа было опубликовано в издании Nature Communications, результаты изучения фиброза были представлены в издании Cell Reports.