Фермент, регулирующий работу мембранных рецепторов в жировой ткани, может стать перспективной мишенью для фармацевтического лечения ожирения.
Функционирование мембранных рецепторов в жировых клетках можно сравнить с работой портье или швейцара. Они контролируют поступление в клетку питательных веществ и выход из нее липидов — молекул, образующих энергетический резерв организма. У здоровых людей движение молекул через мембрану жировых клеток четко сбалансировано. Это обеспечивает организм энергией, предотвращая избыточное накопление жира.
Однако у тех, кто страдает от ожирения, «молекулярные швейцары» в отдельных клетках нарушают баланс, запуская внутрь слишком много углеводов без предварительной утилизации липидов. Подобный дисбаланс приводит к тому, что клетки висцеральной жировой ткани, которая окружает органы брюшной полости, увеличиваются в размерах.
Исследователи из Йельского университета утверждают, что смогли разобраться в биохимической регуляции рецепторов жировых клеток. Их работа, опубликованная в Nature Communications, может стать основой для разработки новых методов лечения и профилактики ожирения.
«Молекулярными швейцарами» командует фермент О-связанная N-ацетилглюкозаминилтрансфераза (O-GlcNAc-трансфераза). Эксперименты на мышах продемонстрировали, что грызуны, лишенные этого фермента, были очень худыми, у них резко уменьшался размер жировых клеток, а баланс жирового обмена смещался в сторону ускоренной утилизации липидов. Напротив, избыточная экспрессия O-GlcNAc-трансферазы вызывала у животных ожирение.
В более ранних исследованиях эта же группа ученых обнаружила, что избыточная экспрессия этого фермента в жировых клетках имеет еще один побочный эффект. O-GlcNAc-трансфераза сигнализирует мозгу о расходе большего количества калорий и фактически заставляет человека больше есть. Эти особенности делают фермент потенциальной мишенью для медикаментозного лечения ожирения.
Ранее ученые назвали ожирение причиной воспалений в головном мозге, а в США предложили пересмотреть термины «лишний вес» и «ожирение»