Недавнее исследование ученых из Университета Ньюкасла предлагает новую теорию старения, которая отходит от традиционной концепции накопления повреждений. Вместо этого, предлагается идея активной селекции в организме, где одни клетки воздействуют на генетическую программу других клеток, замедляя их обмен веществ.
В 1977 году британский биолог Томас Кирквуд предположил, что в процессе старения организмы снижают вложения в поддержание и ремонт своих тканей и клеток (соматическое обслуживание), чтобы освободить ресурсы для других важных процессов, таких как размножение и передача генетической информации потомству. По мнению ученого, такой подход приносит преимущества в эволюции, поскольку организмы, нацеленные на максимизацию способности к размножению, могут успешнее передавать свои гены следующим поколениям. Однако этот процесс вызывает накопление повреждений в организме, что приводит к старению и возрастным заболеваниям. Идея о том, что организмы выбирают инвестировать ресурсы в размножение, а не в бесконечную поддержку собственного тела, получило широкое признание и стало одной из основных концепций в изучении старения.
Однако, по мере развития нашего понимания процесса старения, становится все сложнее свести все его аспекты к накоплению повреждений. Например, мутации, которые увеличивают накопление повреждений, могут также увеличивать продолжительность жизни.
А открытия в области омоложения, такие как парабиоз и факторы Яманака, показывают, что молодость можно восстановить без значительных энергетических затрат, несмотря на высокий уровень повреждений.
В своей новой статье исследователи Джеймс Вордсворт и Дэрил Шенли из Университета Ньюкасла выдвигают теорию выборочного разрушения (SDT). Их концепция предлагает альтернативный механизм старения, который не связан с накоплением повреждений в организме, а также согласуется с идеей об эпигенетическом омоложении, то есть возможности восстановления молодости за счёт изменений в генетической программе клеток.
Авторы исследования использовали метод моделирования на основе агентов для описания процесса старения, который происходит под влиянием положительной селекции, независимо от энергетических затрат.
Согласно их теории, старение может происходить не из-за накопления повреждений и износа организма, а как результат процесса активной селекции в организме, обеспечивающего оптимальное функционирование и выживание в изменяющихся условиях.
Механизм выборочного разрушения в настоящее время является теоретическим. В самой развитой модели ученые продемонстрировали, что если медленные клетки вызывают изменения в генетической программе быстрых клеток, приводящие к замедлению их обмена веществ (но не гибели), это не только уменьшает ненужную гибель клеток, но также дополнительно снижает вероятность развития излишней активности путем предотвращения распространения быстрых клеток.
Этот механизм может быть связан с положительной селекцией, где организм выбирает и поддерживает медленные клетки, которые не только остаются жизнеспособными, но также предотвращают развитие излишней активности и патологических состояний в организме. Но в результате этого часть клеток стареет.