Спорная диета питание предотврашала вызванные инсультом изменения в активности генов.
Кетогенная диета с повышенным содержанием жиров защищает ДНК митохондрий от повреждений при инсульте, выяснили российские ученые.
Кетогенная диета — относительно новое и не конца изученное явление. Суть кетодиеты в том, чтобы заменить углеводы жирами. Одни диетологи считают, что это верный путь к снижению веса и здоровому телу, другие доказывают, что она скорее вредит организму.
При инсульте снижается кровоснабжение и обеспечение клеток кислородом, нарушается работа митохондрий (энергетических станций клеток), и происходит гибель нейронов. Это делает митохондрии потенциальной целью для разработки противоинсультных препаратов, которые могут ускорить восстановление пациента и предотвратить осложнения. Так как митохондрии участвуют в синтезе энергии из еды, изменение рациона может оказать влияние на их работу.
При кетогенной диете с низким содержанием углеводов и большим количеством жиров основным источником энергии становятся жиры. Из-за снижения уровня глюкозы в организме в головном мозге меняются активность генов и различные клеточные процессы. Недостаток поступающих калорий запускает синтез веществ, стимулирующих и поддерживающих развитие нейронов. Есть и препараты, которые снижают аппетит и запускают те же биохимические пути, что и недостаток калорий — например, гидроксицитриновая кислота. Ученые предположили, что они могут обладать теми же положительными эффектами, что и кетодиета.
Специалисты из Воронежского государственного университета и Института физико-химической биологии МГУ выяснили, как кетогенная диета и гидроксицитриновая кислота влияют на организм. Они провели эксперимент на мышах, разделив их на три группы: одни получали обычное питание, вторые были на кетодиете, а третьим к стандартной еде добавляли гидроксицитриновую кислоту. Мыши питались таким образом в течение двух недель, после чего исследователи вызвали у них инсульт.
Независимо от диеты, к третьему дню у грызунов уменьшалось количество митохондриальной ДНК в коре поврежденного полушария мозга. Это связано со снижением активности генов, регулирующих образование митохондрий. Исследователи оценили и количество повреждений в митохондриальной ДНК.
После инсульта у мышей на кетодиете количество повреждений не отличалось от количества дефектов у здоровых грызунов. Это означает, что диета перед инсультом защищала ДНК митохондрий от повреждений. Ученые считают, что питание с повышенным содержанием жиров предотвращало вызванные инсультом изменения в активности генов, что и позволяло сохранить целостность ДНК. При этом активность гена Nfe2I2, отвечающего за формирование новых митохондрий, оставалась высокой.
Гидроксицитриновая кислота, напротив, не защищала мозг от повреждений при инсульте. У них было на 27,5% больше повреждений, чем у мышей, которые перенесли инсульт, но не получали гидроксицитрат. У грызунов, получающих кислоту, сильно менялась активность генов, что и привело к повреждению ДНК.
«Будет исследована возможность применения данного соединения в качестве терапевтического агента при различных патологиях, для того чтобы симулировать эффекты кетогенной диеты. Планируется анализ влияния бета-гидроксибутирата на мозг и другие органы у животных разного возраста», — цитирует пресс-служба РНФ доктора биологических наук, завлабораторией структуры и функций митохондрий НИИ ФХБ МГУ Егор Плотников.