Креатин — это незаменимое натуральное вещество (метил-гуанидо-уксусная кислота), которое содержится в мышечной и нервной тканях человека и требуется для энергетического обмена, мышечного движения и человеческого существования. Дефицит креатина ассоциируется с рядом физических и умственных расстройств. Прочитать об этом в научных исследованиях можно тут и тут.

Человеческий организм синтезирует креатин из 3-х аминокислот: глицина, аргинина и метионина. Данный процесс проходит в почках и печени. За сутки синтезируется 1-2 г креатина. Как правило, организм выделяет его путём превращения в креатинин, который затем выводится с мочой (Buford et al, 2007). Таким образом, требуется постоянное восполнение креатина в организме за счёт питания или эндогенных источников. Из пищи, например, мяса и рыбы, можно получить 1г креатина (Cooper et al, 2012).

Где используется?

Пять исследований хорошего качества на пожилых людях (старше 60-ти лет) с саркопенией показали результаты воздействия добавок креатина на мышечную массу и мышечную силу, четверо из них также сообщили о влиянии на физическую работоспособность.

Протоколы добавок были неоднородными: в трёх исследованиях использовалось 5г/день креатина, в то время как в двух других исследованиях использовалась более высокая доза креатина в течение первой недели, а после 5г/день, и в одном из исследований — 0,1г/кг/день. Резюме:

• мышечная масса увеличилась с помощью упражнений в 5/5 РКИ (рандомизированное контролируемое исследование), а дополнительный эффект креатина был обнаружен в 4/5 РКИ;

• мышечная сила увеличилась с помощью упражнений в 5/5 РКИ, а в 4/5 РКИ был выявлен дополнительный эффект креатина для некоторых результатов мышечной силы;
• физическая работоспособность увеличилась с помощью упражнений в 3 из 4 РКИ, а в 1 из 4 РКИ был обнаружен интерактивный эффект креатина.

Вероятно, основная причина этого положительного влияния — способность добавок креатина заметно увеличивать содержание общего креатина и креатинфосфата внутри клеток (Harris et al,1992).

Перенос фосфатной группы с креатинфосфата на аденозиндифосфат (АДФ) с ферментом-катализатором реакции креатинкиназой позволяет быстро образовать аденозинтрифосфат (АТФ), основной источник энергии для мышечных сокращений и синтеза миофибрилл.

Креатин-переносчик встречается преимущественно в нейронах. В целом переносчик креатина был обнаружен и характеризовался высокой интенсивностью в основных двигательных и сенсорных областях переднего мозга, ствола головного и спинного мозга и в областях переднего мозга, связанных с обучением, памятью и лимбической системой.

Существует гипотеза, что регионы с высоким уровнем содержания креатин-переносчика, имеют высокий метаболизм АТФ, а места с низким уровнем более уязвимы при нейродегенеративных заболеваниях.

Пятьдесят две женщины с большим депрессивным расстройством участвовали в 8-недельном рандомизированном, двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором принимали креатин моногидрата совместно с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Через 2 недели показатели по шкале депрессии Гамильтона значительно улучшились по сравнению с группой плацебо, в которой испытуемые принимали только СИОЗС.

Кроме того, показано, что креатин обладает нейропротекторным действием при лечении таких неврологических расстройств, как болезнь Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

Добавка креатина улучшает гликемический контроль у пациентов с диабетом 2-го типа. Основной механизм, по-видимому, связан с увеличением рекрутирования GLUT-4 в сарколемму.

Прием креатина не влияет на функцию почек у пациентов с диабетом 2-го типа, открывая возможности для изучения его многообещающей терапевтической роли в этой группе людей.

И, наконец, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). ССЗ являются основной причиной смерти во всём мире: ежегодно от ССЗ умирает больше людей, чем от каких-либо других болезней. По оценкам, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех глобальных случаев смерти. Из этих случаев, по оценкам, 7,3 миллиона произошло в результате ишемической болезни сердца, а 6,2 миллиона — от инсульта.

Фосфокреатин (PCr) играет важную роль в энергетическом метаболизме сердца, а снижение его внутриклеточной концентрации приводит к изменению энергетики и работы миокарда. В метаанализе всех рандомизированных и подобранных исследований, в которых сравнивали PCr с плацебо или стандартным лечением (у пациентов с ишемической болезнью сердца или хронической сердечной недостаточностью или у пациентов, перенесших операцию на сердце), включено 22 испытания. Пациенты, получавшие креатин, имели более низкую смертность от всех причин по сравнению с контрольной группой. Введение креатина, в сравнении с контрольной группой, показало:

• более высокие фракции выброса левого желудочка;
• более низкий пик высвобождения креатинин-киназы миокарда;
• более низкая частота основных аритмий;
• более низкая частота инотропной поддержки;
• более высокий уровень самопроизвольного восстановления работы сердца после искусственного кровообращения.

В смешанной группе пациентов с ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью или у пациентов, перенёсших кардиохирургические операции, креатин может снизить кратковременную смертность от всех причин. Кроме того, введение креатина было связано с улучшением сердечных результатов.

Из размышлений. Креатин может замедлить процесс атеросклероза, являясь одним из факторов синтеза белка, которые выделил профессор В.Н.Селуянов. Все сосуды в основном состоят из белка, атеросклероз может начаться только при микроповреждениях артериальных сосудов.

Побочные эффекты

В этом РКИ сравнение побочных эффектов и описание влияния на косвенные маркеры почечной функции при длительном приёме креатина. 175 человек (возраст = 57,7 ± 11,1 года) были случайным образом распределены на приём моногидрата креатина 10г в день или плацебо в течение среднего периода в 310 дней. Через один месяц, два месяца и с тех пор каждый четвёртый месяц с помощью дихотомических вопросников оценивали побочные эффекты, измеряли концентрации мочевины в плазме и определяли концентрации креатина и альбумина в моче.

Не было выявлено существенных различий в возникновении побочных эффектов от приёма креатина в любое время (23% тошноты в группе креатина против 24% в группе плацебо; 19% желудочно-кишечного дискомфорта в группе креатина против 18% в группе плацебо; 35% диарея в группе креатина против 24% в группе плацебо).

После двух месяцев лечения у субъектов, использующих креатин, чаще наблюдались отёчные конечности, вероятно, из-за задержки воды. Тяжелая диарея (n = 2) и сильная тошнота (n = 1) заставили 3 пациентов в группе креатина прекратить приём креатина, после чего эти побочные эффекты пропали. Долгосрочные добавки креатина не привели к повышению уровня мочевины в плазме (5,69 ± 1,47 до лечения по сравнению с 5,26 ±1,44 в конце лечения) или более высокой распространённости микроальбуминурии (до 5,4% до лечения против 1,8% в конце лечения).

источник: cmtscience.ru