«Фитоняши» и стремящиеся к ним женщины, часто имеют проблемы с периодичностью менструального цикла, в период тренировок и/или диеты, используемых для похудения. Хотя некоторые думают, что это не такая уж большая проблема, но на самом деле это далеко не так.

Менструальный цикл – это последовательность изменений происходящих в теле женщины целью которых, является готовность женщины к возможности забеременеть.

Упрощенно это выглядит так:
Каждый месяц созревшая яйцеклетка выходит из яичников. (Этот процесс называется овуляцией.) А также происходит, целый спектр гормональных изменений, для подготовки матки к оплодотворению.

Гормон под названием гонадотропин-рилизинг-гормон (или гонадорелин, гонадолиберин, гонадотропин-рилизинг-фактор, сокращённо ГнРГ или GRH), отправляется из гипоталамуса в гипофиз.

Гипофиз получает сигнал на высвобождение двух других гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Эти гормоны сигнализируют яичникам о секреции эстрогена и прогестерона.
Производимое количество этих гормонов (их соотношение и преобладание одного над другим) зависит от того какая фаза менструального цикла протекает в данный момент (фолликулярная или лютеиновая). Более подробно про стратегию управления диетой во время менструального цикла, можно почитать вот в этом моем посте.

Если яйцеклетка не оплодотворяется, желтое тело дегенерирует в форму, называемую белое тело, уровни эстрогена и прогестерона понижаются, и в конце концов, слой эндометрия отрывается и выходит во время менструации. Это то, что большинство женщин называют «эти дни».

Визуально этот процесс выглядит так:

Чрезмерные нагрузки и дефицит калорийности вызывают увеличение выброса гипофизом адренокортикотропного гормона и, соответственно, выброса надпочечниками андрогенов, тормозится гонадотропная функция гипофиза и в результате нарушается функция яичников. Уменьшение про¬цента жировой ткани, тянет за собой подавление активности гипоталамо-гипо-физарно-половой системы. В крови снижается со¬держание гонадотропных и половых гормонов (фоллитропина, эстрогена и прогестерона), нарушается продукция женских половых гормонов эстрогенов, связанная с жировой тканью, отчего тормозится выделение нейрогормонов гипоталамуса, их отсутствие нарушает контроль гипофизом функций яичников и приводит к отсутствию овуляции.

Более подробно про гормональные изменения, происходящие на низкокалорийной диете (и в том числе на фоне избыточных физических нагрузок), можно почитать вот в этом моем посте.

Говоря простыми словами, тело женщины крайне чувствительно к энергетическим колебаниям. Когда женщина находится в дефиците калорийности или в ее жизни присутствует ежедневное (или чаще чем 4 раза в неделю) адово количество кардионагрузки (по нескольку часов в день), то тело реагирует на такие манипуляции, как на угрозу выживания. Организм выключает “несущественные” в данный момент процессы, один из которых, размножение, делая невозможным оплодотворение.
По научному, это называется – гипоталамическая аменорея.

РОЛЬ ЛЕПТИНА [20]

Лептин вырабатывается в адипоцитах и является белковым гормоном. Его секреция увеличивается с приемом пищи и уменьшается при голодании. Рецепторы к лептину были обнаружены в гипоталамусе, гонадотропинсекретирующих клетках аденогипофиза [2],
гранулезных и тека-клетках яичников [3], а также в эндометрии [4]. Установлено, что у женщин содержание лептина в сыворотке крови на 40% больше, чем у мужчин [5]. Эти различия, вероятнее всего, обусловлены разным соотношением тестостерон/эстрадиол у мужчин и женщин, так как тестостерон в большей степени, чем эстрогены, снижает секрецию лептина [6]. Последний является одним из ключевых сигнальных белков, оказывающих влияние на гипоталамус, и обладает рядом метаболических и репродуктивных функций [1, 7, 8]. Помимо прочего, лептин имеет регулирующую роль в репродуктивной функции, оказывает стимулирующий эффект на ось гипоталамус–гипофиз–яичники [9]. В ряде исследований было показано, что уровни лептина в сыворотке меняются в течение МЦ, с началом роста секреции во время фолликулярной фазы, пика во время овуляции, что совпадает с пиком ЛГ, а затем секреция несколько снижается в лютеиновой фазе [10]. Рецепторы к лептину были открыты в гипоталамусе и гипофизе, позднее было установлено, что лептин влияет на секрецию гонадо-
тропинов [1, 11]. Лептин также оказывает действие и на яичники: рецепторы к лептину были обнаружены в тека-клетках, клетках гранулезы и ооцитах [12–15]. Потеря массы тела после низкокалорийной диеты приводит к снижению циркулирующего лептина и экспрессии матричной РНК лептина у женщин [8, 16–18]. В одном из исследований было показано, что 10% снижение массы тела приводило к 53% снижению сывороточной концентрации лептина [19]. Это, в свою очередь, снижает активность гипоталамуса.

РОЛЬ СТРЕССА [22]

Нейроэндокринная система первой реагирует на экзо- и эндогенные воздействия, она же обеспечивает регуляцию репродуктивной функции. Это объясняет высокую степень зависимости репродуктивной системы от психических факторов. Уровни половых гормонов, в свою очередь, в определенной мере определяют состояние психики и поведения. Репродуктивная система не принимает непосредственного участия в адаптации к стрессу. Однако, занимая пассивную позицию, она временно снижает или приостанавливает свою функцию, уступая, таким образом, кровоток и энергию системам, обеспечивающим выживание в условиях стресса.

В условиях длящегося постоянного психоэмоциональный стресса (к сожалению, нынче это неотъемлемая часть нашей повседневной жизни, к тому же ситуация усугубляется, на фоне злоупотребления стимуляторами (кофеин, энергетики, предтреники и пр.); малого отдыха; некачественного или недостаточного сна; заниженной самооценки; чрезмерных физических нагрузок (включая, высокую интенсивность тренинга); некачественного, недостаточного питания и пр.), ткани репродуктивной системы, как и весь организм, подвергаются системным повреждающим процессам, формированию патологии, снижающей качество жизни и женской фертильности.

Взаимодействие системы, обеспечивающей реакцию организма на стресс, и репродуктивной системы у женщин:
1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система:
— кортикотропин-рилизинг-гормон подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;
— β-эндорфин подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;
— кортизол подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;
— кортизол подавляет секрецию лютеинизирующего гормона;
— кортизол подавляет биосинтез эстрадиола и прогестерона;
— кортизол подавляет активность эстрадиола.
2. Норадренергическая система голубого пятна:
— норадреналин стимулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона.
3. Репродуктивная система:
— эстрадиол стимулирует синтез кортикотропин-рилизинг-гормона;
— эстрадиол стимулирует секрецию кортизолсвязывающего глобулина;
— эстрадиол усиливает действие норадреналина.

В большей части случаев для стресса характерна функциональная гиперпролактинемия. Повышенное содержание пролактина также подавляет репродуктивную функцию на различных уровнях. В гипоталамусе под влиянием ПРЛ уменьшаются синтез и высвобождение ГнРГ, также снижается чувствительность гипоталамуса к эстрогенам. ПРЛ снижает чувствительность рецепторов ГнРГ в гипофизе. У некоторых женщин с гиперпролактинемией отмечено повышение дофаминергического ингибирующего влияния на ГнРГ. В яичниках ПРЛ тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам, снижает секрецию прогестерона желтым телом, индуцирует ранний лютеолиз (рассасывание желтого тела) [21]. Таким образом, стрессиндуцированная гиперпролактинемия является одним из компонентов подавления репродуктивной функции.

ПЛОТНОСТЬ КОСТНЫХ ТКАНЕЙ [26]

Под влиянием многочисленных эмоциональных стресс-факторов в коре головного мозга начинает функционировать очаг стойкого возбуждения, приводящий к торможению в гипоталамусе и, как следствие, уменьшению продукции нейрогормонов и затем гонадотропинов [23]. Длительное нарушение МЦ (2 и более месяцев) приводит к уменьшению образования половых гормонов, которые удерживают минеральные вещества в кости [24]. Длительное время сниженная концентрация половых гормонов приводит к деминерализации скелета [25]. Наиболее четко она проявляется в трабекулярной ткани (позвоночник, большой вертел, нижняя треть лучевой кости, пяточная кость), где активно протекают обменные процессы. Изменяется не только минеральная плотность костей, но и уменьшается синтез белка, увеличивается выведение азота из организма. Снижается воздействие эстрогенов на белковую матрицу кости, ослабляется обмен веществ и функциональное состояние остеогенных клеток костного мозга.

Все это (плюс пониженное кол-во жира в теле и происходящие с этим гормональные изменения) может приводить к так называемому синдрому под названием «Триада женщин-спортсменок» или телесная дисморфия (The Female Athlete Triad) (это психическое заболевание, которое проявляется в чрезмерной самокритичностью к своей внешности (телу), чаще всего дисморфия характеризуется неправильной оценкой своего веса и процента жира в организме, как следствие неадекватного поведения развивается чрезмерное похудение или чрезмерный набор массы тела).

Дисморфия включает в себя чрезмерное похудение, отсутствие или нерегулярные месячные, усталость и стресс, учащение недомоганий и болезней вследствие ослабления иммунной системы. При наличии дисморфии у женщин может развиться анорексия (снижение аппетита) или булимия (резкое усиление аппетита), сокращение энергетического потенциала, могут появиться начальные признаки остеопороза — заболевания, при котором кости истончаются и становятся хрупкими.

СОПУТСТВУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ

Повышенные уровни эстрогена, прогестерон, наряду с другими половыми и стероидными гормонами, такими как тестостерон, оказывают далекоидущие последствия:
— усталость и низкая работоспособность;
— нарушение сна;
— выпадение волос (или у некоторых женщин, рост волос на лице);
— холод в конечностях (руки и ноги);
— проблемы с кожей (сухость, акне);
— увеличение веса и хранимого жира в теле;
— медленное заживление ран, порезов, царапин;
— раздражительность/ пониженная самооценка/ депрессия;
— повышение каротина в крови (возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, что приводит к блокированию превращения желтого пигмента каротина в витамин А);
— анемия;
— ортостатическая гипотензия (ортостатический коллапс);
— нарушения электролитного баланса;
— сухость влагалища или истончение тканей;
— брадикардия (более низкая частота сердечных сокращений);
— хронические боли (даже если это просто легкое недомогание или болезненность);
— нарушение работы ЖКТ (например, запор или вздутие);
— изменение размера или формы груди.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ АМЕНОРЕИ

Сам факт нарушения менструального цикла и отсутствие нескольких менструаций подряд, это на самом деле серьезная проблема, требующая адекватного и незамедлительного вмешательства. Наряду с дефицитом питательных веществ и энергетическим дисбалансом, вы можете столкнуться с довольно значительными проблемами в будущем, например:
— поликистоз яичников (СПКЯ);
— проблемы с щитовидной железой;
— появление рубцов на стенках матки;
— опухоль гипофиза;
— преждевременная менопауза.

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
— убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета “сухой массы тела”, если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1-1,1 гр/ кг (текущего веса … тут подробнее про состав “жировой корзины”) );
— увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30 [29]) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30 ккал (125 кДж)-кг нежировой массы тела-день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона [30];
— убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь;
— рассмотрите вопрос о принятии высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки), возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников);
— каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
— нормализуйте свое психо эмоциональное состояние;
— сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее);
— обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.

Ну и ждать … в зависимости от запущенности через 2-3 месяца (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.

Автор: Дмитрий Пикуль

Источник: Znatok_Ne

ССЫЛКИ и ИСТОЧНИКИ:

1. Pasquali R, Gambineri A. Metabolic effects of obesity on reproduction. Reproductive Biomedicine Online 2006; 12: 542–51.
2. Jin L, Zhang S, Burguera BG et al. Leptin and leptin receptor expression in rat and mouse pituitary cells. Endocrinol 2000; 141 (1): 333–9.
3. Karlsson C, Lindell K, Svensson E et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82 (12): 4144–8.
4. Kitawaki J, Koshiba H, Ishihara H et al. Expression of leptin receptor in human endometrium and fluctuation during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85 (5): 1946–50.
5. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrin Metab 1998; 83: 453–9.
6. Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор. Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. 2008. Вып 1; с. 32–43.
7. Norman RJ, Clark AM. Obesity and reproductive disorders: a review. Reprod Fertil Development 1998; 10: 55–63.
8. Messinis IE, Milingos SD. Leptin in human reproduction. Hum Reprod Update 1999; 5: 52–63
9. Tamer Erel C, Senturk LM. The impact of body mass index on assisted reproduction. Cur Opin Obstet Gynecol 2009; 21: 228–35.
10. Brannian JD, Hansen KA. Leptin and ovarian folliculogenesis: implications for ovulation induction and ART outcomes. Seminars Reprod Med 2002; 20: 103–12.
11. Moschos S, Chan JL, Mantzoros CS. Leptin and reproduction: a review. Fertil Steril 2002; 77: 433–44.
12. Cioffi JA, Van Blerkom J, Antczak M et al. The expression of leptin and its receptors in pre-ovulatory human follicles. Mol Hum Reprod 1997; 3: 467–72.
13. Karlsson C, Lindell K, Svensson E et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 4144–8.
14. Agarwal SK, Vogel K, Weitsman SR, Magoffin DA. Leptin antagonizes the insulin-like growth factor-I augmentation of steroidogenesis in granulosa and theca cells of the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1072–6.
15. Cervero A, Horcajadas JA, Dominguez F et al. Leptin system in embryo development and implantation: a protein in search of a function. Reprod Biomed Online 2005; 10: 217–23.
16. Maffei M, Halaas J, Ravussin E et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nature Med 1995; 1: 1155–61.
17. Stamets K, Taylor DS, Kunselman A et al. A randomized trial of the effects of two types of short-term hypocaloric diets on weight loss in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004; 81: 630–7.
18. Gosman GG, Katcher HI, Legro RS. Obesity and the role of gut and adipose hormones in female reproduction. Hum Reprod Update 2006; 12: 585–601.
19. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. New Engl J Med 1996; 334: 292–5.
20. С.С.Апетов, С.Ю.Калинченко. Эндокринные аспекты нарушений менструального цикла и их коррекции у женщин репродуктивного возраста с избыточной массой тела. Кафедра эндокринологии ФПКМР ГОУ ВПО РУДН, Москва.
21. Bauman R.A., Kant G.J. Chronic sustained stress increases levels of anterior pituitary prolactin mRNA // Pharmacol Biochem Behav, 2000; 67: 423-31.
22. Профессор Т.Ф. Татарчук. СТРЕСС И РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕНЩИНЫ. Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины.
23. Свешников А.А. Алгоритм для максимальной активности репаративного костеобразования при чрескостном остеосинтезе // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 6. – С. 148–156.
24. Свешников А.А. Менструальный цикл после травмы и при уравнивании длины конечности // Гений ортопедии. – 1997. – № 3. – С. 29–34.
25. Свешников А.А Концентрация гормонов, регулирующих процесс костеобразования, и циклических нуклеотидов при переломах длинных костей // Ортопед. травматол. – 1987. – № 9. – С. 30–35.
26. Павлова Н.В., Свешников А.А., Хвостова С.А. Влияние изменений в менструальном цикле на минеральную плотность костей скелета у студенток при экзаменационном стрессе.
27. А.С.Солодков, Е.Б.Сологуб. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА ОБЩАЯ • СПОРТИВНАЯ • ВОЗРАСТНАЯ. Учебник для высших учебных заведений физической культуры, Издание 2-е, исправленное и дополненное.
28. Spencer Nadolsky. Fitness & menstrual health: How to stay lean, healthy, and fit without losing your period.
29. Rebecca J Mallinson, Nancy I Williams, Marion P Olmsted, Jennifer L Scheid, Emily S Riddle and Mary Jane De Souza. A case report of recovery of menstrual function following a nutritional intervention in two exercising women with amenorrhea of varying duration.
30. Женская репродуктивная система (включая рекомендации для спортивной тренировки). Исследование выполненое при частичной финансовой поддержке Фонда медицинских исследований армии США (US Army Medical Research Acquisition Activity) – грант #DAMD 17-95-1-5053, а также гранта M01 RR00034 Отделения общих клинических исследований, лаборатории исследовательских ресурсов Национального Института здоровья США (General Clinical Research Branch, Division of Research Resources, NIH).