Самое интересное, что значимой связи продолжительности жизни у людей с длинными теломерами ученые не нашли. То есть если ваши теломеры длиннее нормы – вы, скорее всего, будете меньше сталкиваться с проблемами сердечно-сосудистой системы, но с большей вероятностью заболеете раком. А сколько проживете – зависит, по всей видимости, от других факторов.

Корреляция длины теломер (горизонтальная ось) с вероятностью развития рака (верхняя диаграмма) и ишемической болезни сердца (нижняя диаграмма) / ©onlinelibrary.wiley.com

Но все же есть как минимум один важный параметр теломер, который явно связан с продолжительностью жизни. Речь о скорости укорочения этих концевых участков хромосом. Как показала работа испанских ученых, опубликованная в издании Proceedings of the National Academy of Sciences, этот показатель позволяет оценить длительность жизни существа точнее, чем абсолютная длина теломер, изменения сердечного ритма или масса тела.

В этом исследовании ученые измерили скорость сокращения концевых участков хромосом у девяти различных видов животных: домашней козы, домовой мыши, дельфина-афалины, красного фламинго, суматранского слона, белоголового сипа, чайки Одуэна, северного оленя и человека. Ученые считали корреляцию быстроты укорочения теломер в одноядерных клетках крови перечисленных видов с продолжительностью жизни, массой тела и интенсивностью метаболизма (последняя рассчитывалась по частоте сердцебиения).

Как и в предыдущем упомянутом нами исследовании, то, насколько длина теломер выбивалась из средних для определенного вида параметров, никак не влияло на продолжительность жизни животного. А вот скорость сокращения теломер вполне хорошо предсказывала этот параметр. Как отмечают авторы, это подтверждает гипотезу, согласно которой продолжительность жизни зависит от того, в какой момент теломеры укоротятся настолько, что хромосомы потеряют важную генетическую информацию.

Новый объект интереса

Сейчас интересы ученых-геронтологов постепенно смещаются с теломеразы и продления жизни как таковой на другие биологические механизмы и показатели. Если не получится гарантированно увеличить срок жизни человека до 100, 120 или 150 лет, возможно, есть способы улучшить качество жизни в последние годы – пусть даже человек при этом проживет «всего» 80 лет.

Ни для кого не секрет, что последние годы жизни зачастую становятся настоящим мучением. Огромное количество сердечно-сосудистых, метаболических, аутоиммунных, злокачественных и дегенеративных заболеваний развиваются с возрастом. Конечно, многие исследователи пытались найти способ воспрепятствовать этому. Однако долгое время причина развития этого комплекса оставалась неясной.

Трехмерная структура белка p16 / ©dpo-ilm.ru

Основной причиной развития группы старческих патологий называют системное хроническое воспаление, развивающееся с возрастом. Среди многочисленных кандидатов на роль возбудителя хронического воспаления наибольшую научную поддержку получила теория сенесцентных клеток (СК). В 2011 году свершился прорыв в этой области, когда команда под руководством Джеймса Киркланда и Яна ван Дурсена из Майо-клиники показала, что удаление клеток, несущих один из маркеров СК у мышей – так называемый белок p16, участвующий в контроле жизненного цикла клеток, – приводит к частичному омоложению особей.

Результаты последующих исследований подтвердили, что именно сенесцентные клетки являются основной причиной старения, и задали ясное направление поиска лекарств против старения среди «сенолитиков», способных избирательно удалять из организма СК, которые считаются «источником дряхлости».

Впоследствии более детальное изучение проблемы «сенолитиков» показало, что в то время, как все СК несут на себе маркер р16, не все клетки, на мембране которых экспрессируется такой белок, сенесцентны. Большую их часть составляют совсем другие структуры иммунной системы – макрофаги, ответственные за удаление сенесцентных клеток из организма. Таким образом, можно предположить, что с возрастом происходит не только накопление СК, но и нарушение работы иммунной системы, способной в молодом возрасте самостоятельно удалять СК, предотвращая развитие воспаления.

Схема процессов, которые проходят в сенесцентных клетках / ©researchgate.net

Тот факт, что по крайней мере часть клеток, считавшихся СК, оказались макрофагами, не противоречит теории «хронического воспаления» и никоим образом не меняет важности результатов ранее проведенных исследований. Новые данные лишь скорректировали курс движения разработки противовозрастных препаратов в сторону лучше охарактеризованной мишени и большего понимания процессов, происходящих в стареющем организме.

Определение «хронического воспаления» как связующей нити между всеми заболеваниями, связанными с возрастом, стало серьезным достижением в процессе разработки лекарства от старости. Впервые в истории геронтологии большинство специалистов, представлявших различные сферы науки о старении, приходят к согласию. Эта концепция имеет чрезвычайно важные последствия не только потому, что помогает назвать общую причину всех старческих недугов, но и потому, что позволяет выявить мишень для терапии – накапливающиеся с возрастом клетки.

Полезные уроки

Еще совсем недавно теломеры считались главным способом продления жизни человека. Сегодня, кажется, наступает «первая теломерная зима»: все, что можно было сделать при помощи «фермента бессмертия», уже сделали. Очевидно, теломераза не указывает путь к долгой жизни: она лишь помогает нам узнать свои лимиты, понять, что срок жизни зажат между ранним старением и бесконтрольным образованием опухолей.

Внимание ученых постепенно переключается на другие способы борьбы со старением и продления жизни. Сенесцентные клетки, различные диеты, медицинские препараты – не до конца изученных способов добавить человеку лет еще очень много. Что же будет с теломерой? Возможно, на какое-то время из надежды для человечества она превратится в игрушку для ученых: странно, но это в некотором смысле неплохо.

Меньше спекуляций позволят ей снова быть «просто» важным элементом для биологических, биохимических и генетических исследований. Не каждому из тех, кто дочитал статью до конца, было легко (и, давайте признаемся, даже интересно) читать раздел о механике работы. Иногда «перегретые» всеобщим интересом области нуждаются в некотором покое, чтобы из мишени для надежд и мошенников снова стать частью чистой науки. Конечно, жаль, если эта дорога к бессмертию окажется в итоге тупиком. Но что поделаешь: из опыта работы с теломеразой можно извлечь много полезных уроков. Вполне возможно, что через год или десять лет новое открытие в области хромосомной генетики взорвет научный мир и поднимет новую волну интереса к теломерам и их особенностям. Но пока, кажется, рецепты от старости нужно искать в другом месте.

источник