2.4. Йодиндуцированные болезни щитовидной железы.

В отличие от руководящей верхушки медицины западных стран и присоединившихся к ним некоторых учёных, многие специалисты считают, что реальное положение вещей в вопросе связи между заболеваемостью ЩЖ и уровнем присутствия йода в питании демонстрирует ситуацию с точностью до наоборот: «Известно, что в районах с содержанием йода в пределах нормы частота развития хронического аутоиммунного тиреоидита выше, чем в областях с йодной недостаточностью»⁶⁸. «При гистологическом исследовании 17 165 резецированных ЩЖ было установлено, что в районах, эндемичных по зобу, аутоиммунный тиреоидит развивается значительно реже, чем в неэндемичных… В высокогорных районах это заболевание не выявляется. В ФРГ частота эндемичного зоба выше, а АИТ – ниже чем в США, в связи с более низким потреблением йода… Увеличение числа больных АИТ отмечалось после внедрения йодной профилактики эндемического зоба (А.П.Кашкин, И.Д.Левит,1985). Частое и бесконтрольное применение йода в регионах с дефицитом йода может привести к повышению возникновения антитиреоидных антител, …в результате чего угнетается гормоновыделительная функция ЩЖ и развивается гипотиреоз ( М. Мунхзол с сотр., 2003)⁶⁹. Другие авторы наоборот, отмечают появление токсического зоба: «Монотерапия йодидами у взрослых повышает риск йодиндуцированного гипертиреоза или аутоиммунного тиреоидита (особенно при наличии генетической предрасположенности)»⁷⁰.

Первое моё столкновение с проблемой гипермикроэлементоза йода случилось в 1990-е годы, когда коллега-хирург попала в серьёзную ситуацию. После приёма сушёной морской капусты для улучшения функции ЩЖ по совету некоего эндокринолога, она получила классический диффузный токсический зоб и с тех пор ненавидит фитотерапию как отрасль медицины вообще. В те времена ещё чувствовалось дыхание СССР и мы доверяли установкам «сверху». Простым врачам на периферии не приходило в голову, что аптекоуправление или фармфабрика могут ошибаться и нужно пересчитать йод в препарате. Да и вообще каждому врачу лучше самому разобраться с дозами лекарственных веществ. Наученные горьким опытом, давайте посчитаем сейчас. Одна из особенностей современной демократии заключается в том, что мы видим, как часто «ошибаются наверху» и посему нам самим надо чаще думать собственной головой.

Согласно Государственной фармакопее СССР сушёная ламинария должна содержать не менее 0,1% йода⁷¹. То есть, например, согласно данным Тихоокеанского научно-исследовательского сельскохозяйственого центра в сушёной ламинарии японской содержится 0,227% йода⁷². Получается, что в каждом грамме высушенной морской водоросли содержится 2 270 мкг йода, а в чайной ложке с горкой 5 грамм ламинарии, то есть если употребить в день по чайной ложке, то получается более 10 000 мкг йода. Однако часто в научной литературе пишут, что превышение уровня 1000 мкг это фатальный предел. Вот и специалисты по радиотерапии считают, что: ««Превышение суточного потребления йода больше 1000 мкг/сут. приводит к развитию йодиндуцированных заболеваний. Это может быть развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза с зобом или без»⁷³.

Таким образом, коллега-хирург получила естественный ход неприятности , который вытекает вследствие нарушения закона здравого смысла: слишком много бывает хуже, чем мало, как всегда. Ну а далее, как обычно, «пришла беда – отворяй ворота» и пошло по накатанной: гипертиреоз (ДТЗ)– операция резекции ЩЖ – гипотиреоз – назначение тироксина – депрессия пополам с пустопорожней нервозностью. Развод. Катастрофа в личной жизни.

…Печально. Кто знает, как связана депрессия с поэзией?

Из Гёте

Нет, только тот, кто знал

Свиданья жажду,

Поймёт, как я страдал

И как я стражду!

Гляжу я вдаль, нет сил!

Тускнеет око!

Ах, кто меня любил

И знал, далёко!..

Ах, только тот, кто знал

Свиданья жажду,

Поймёт, как я страдал

И как я стражду.

Вся грудь горит! Кто знал

Свиданья жажду,

Поймёт, как я страдал

И как я стражду.

Л.А.Мей

В 2000-е годы принимая больных, я вдруг отметил за короткий срок появление нескольких пациенток с гипертиреозом. Выяснилось, что их состояние явилось результатом приёма широко рекламируемого как врачами, так и по телевидению якобы профилактического приёма препарата йодомарин. Однако вместо профилактики и урежения патологии ЩЖ наоборот, произошло учащение случаев болезней. Кроме того, на фоне приёма калия йодида появлялись узлы ЩЖ и росло их количество. Сами производители, впрочем, подобной возможности и не скрывали: «Однако при наличии обширных очагов автономии щитовидной железы и назначении йода в суточных дозах, превышающих 150 микрограмм полностью исключить появление выраженного гипертиреоза невозможно”⁷⁴. Немецкая фирма Берлин Хеми даже предупреждала: «Препарат не следует применять при гипотиреозе, за исключением тех случаев, когда развитие последнего вызвано выраженным дефицитом йода»⁷⁵.

Однако, с одной стороны, в нашей стране отсутствует выраженный дефицит йода, и с другой стороны, резкий скачок повышения йодироваия организма ещё более опасен, как оказалось на деле.

Сегодня тот же самый калия йодид германская фирма Мерк производит в виде препарата йодбаланс и также откровенно предупреждает: «При наличии предрасположенности к аутоиммунным тиреоидным заболеваниям возможно образование антител к тиреопероксидазе… При назначении препарата в дозе более 150 мкг\сут… возможно развитие йод-индуцированного гипертиреоза». В отношении дозировки забавно, что они указали эту цифру для препарата с количеством йода в таблетке 200 мкг. То есть в одной таблетке уже наличествует передозировка⁷⁶. Профессор Елена Евгеньевна Лесиовская говорит, что «при регулярном длительном употреблении уже 200 мкг у чувствительных пациентов может нарушаться функция щитовидной железы»⁷⁷. Белорусские и японские коллеги отмечают: «Поступление в организм 200 мкг йода и более за сутки может вести к понижению содержания в сыворотке крови уровня ТТГ»⁷⁸. «Доказано, что длительный приём избыточного количества йода повышает риск развития АИТ у генетически предрасположенных людей»⁷⁹.

Сам автор этого конспекта явился свидетелем поражения ЩЖ на фоне предшествующего нормального гормонального баланса. Однажды монаху привезли в скит целый ящик якобы хорошей воды с высоким содержанием йода. Соратники по духовной битве монахи просто хотели сделать ценный подарок. Однако получилось наоборот. Употреблявший высокойодированную дарёную воду монах стал набирать вес, почувствовал слабость, сонливость, после обращения в больницу было выявлено повышение ТТГ более 20 мЕд/л и ат-ТПО более 1000. Пришлось лечить гипотиреоз.

«Индуцированный йодом гипертиреоз, или «йодбазедов», впервые наблюдался Coindet в 1823 г. после добавления к диете жителей йоддефицитного района Франции высушенных морских водорослей… Хотя причины йодиндуцированного гипертиреоза остаются неясными, его развитие, по всей вероятности, связано с избыточной продукцией тиреоидных гормонов такими автономными узлами, когда они получают возможность использовать большие количества йода… В прошлом при проведении йодной профилактики эндемического зоба у населения йододефицитных районов наблюдались впышки индуцированного йодом гипертиреоза… в Тасмании, в Бразилии… Испании…Через 2 года профилактики йодированной солью в Заире экскреция йода с мочой составляла 200-500 мкг/сут при этом у 14% из 190 обследованных лиц содержание ТТГ в сыворотке снизилось до неопределённого уровня (до нуля?-АА)… Другая вспышка тяжёлого тиреотоксикоза наблюдалась в Зимбабве после введения в обиход йодированной соли… Фармакологические дозы йода в достаточно обеспеченных этим элементом регионах, например в США вызывают гипертиреоз гораздо реже, чем в йододефицитных районах, но это всё же имеет место, особенно у лиц с нетоксическим узловым зобом» (Подчеркивание моё-АА)⁸⁰.

То есть, очевидно, что для резкого перехода из гипомикроэлементоза в гипермикроэлементоз население многих стран не готово и реагирует срывом компенсаторных механизмов и ростом заболеваний ЩЖ.

Однако здесь следует сразу акцентировать внимание на широчайшей распространённости нетоксического узлового зоба: «Узловой эутиреоидный зоб, узловой (многоузловой) зоб – собирательное клиническое понятие, включающее все очаговые образования щитовидной железы, имеющие капсулу, определяемые при пальпации или при помощи любого метода визуализации, характеризующиеся различными морфологическими признаками…При скрининге здорового населения с проведением пальпации щитовидной железы узловой зоб обнаруживают у 3-5% обследуемых, а при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживаются в 50% случаев»⁸¹. Итак, половина населения имеет узловой нетоксический зоб, посему профессор Льюис И. Браверман выделяет их в особенную группу риска при эксперименте по йодированию соли. О той же опасности предупреждают и другие авторы. «Причиной зоба (нетоксического) может быть избыточное потребление йода. У одних больных имеется нарушение метаболизма йода, у других – неадекватное йодирование тиреоглобулина… Лечение больных йодидами противопоказано. (Н.Т.Старкова,1983)»⁸².

Опасность дополнительного приёма йода не отрицает и наше Национальное руководство по эндокринологии: «Йодиндуцированный тиреотоксикоз… развивается на фоне приёма препаратов йода как у пациентов с уже имеющимися тиреоидными нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая болезнь Грейвса-Базедова), так и у лиц без тиреоидной патологии»⁸³.

Избыток йода может вызвать как понижение функции ЩЖ, так и её повышение. Гипотиреоз может быть вызван лечением йодидами⁸⁴. «Введение 180 мкг йода в день эутиреоидным больным с тиреоидитом Хасимото вызывало гипотиреоз у 60% из них… Гипотиреоз, связанный с повышенным содержанием йода в диете, наблюдался у больных тиреоидитом Хасимото жителей Японии»⁸⁵. Профессор Нинелла Трофимовна Старкова писала: «Одной из причин перехода субклинической формы гипотиреоза в явный гипотиреоз, особенно у больных пожилого возраста, является приём йодсодержащих лекарственных препаратов и рентгенконтрастных средств»⁸⁶.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз: «Встречается преимущественно у лиц старше 40 лет с узловыми образованиями в щитовидной железе, проживающих в районах с природным недостатком йода. Заболеваемость йодиндуцированным тиреотоксикозом будет тем выше, чем сильнее выражен исходный дефицит йода и чем больше величина и скорость прироста потребления йода (на фоне тяжелого йодного дефицита симптомы тиреотоксикоза могут проявиться, даже если увеличенный объём потребления не выходит за рекомендованные суточные нормы). Причины: увеличение потребления йода (в любом виде, обычно в форме йодированной соли) в йоддефицитных районах лицами с узловым (многоузловым) зобом, особенно при наличии функциональной автономии щитовидной железы и субклинического тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз может развиться после введения достаточно высоких доз йода даже в отсутствие предшествующей йодной недостаточности»⁸⁷.

«Данные напрямую свидетельствуют о том, что для предрасположенных к аутоаллергии людей (линия мышей NOD—именно такая) приём из6ыточных количеств йода с пищей и с различными витаминно-минеральными композициями может быть опасным по развитию у них аутоиммунного тироидита! На наш взгляд, большая распространенность этого тиреоидита делает необходимым крайне осторожный подход к применению у населения йодированной соли и любых препаратов, содержащих йод, в том числе —витаминно-минеральных» (выделено авторами)». – Заключает руководство под редакцией патофизиолога профессора Альберта Михайловича Зайчика⁸⁸. «Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства»⁸⁹. «Следует считаться с авторитетным мнением патриарха эндокринологии, выдающегося канадского ученого Р. Вольпе (2000) о том, что «возросшее потребление йода за последние десятилетия почти наверняка играет основную роль в увеличении частоты аутоиммунного тироидита»»⁹⁰.

Специалистам известно, что лидером по превышению суточного поступления йода является амиодарон. С приёмом первой таблетки происходит фантастический скачок поступления йода в организм в 700 раз⁹¹. «Нарушение функции ЩЖ может развиться как через несколько недель, так и через 4 года после начала систематического приёма амиодарона»⁹². Хотя амиодарон используется для лечения многих видов сердечных аритмий, однако сам по себе он даёт на электрокардиограмме удлинение интервала QT с возможным развитием желудочковой тахикардии типа «пируэт». Частота риска аритмии типа «пируэт» усиливается многими лекарственными препаратами, которые врачи назначают параллельно, но на самом деле комбинировать с амиодароном их нельзя⁹³. Возможное фатальное взаимодействие этих препаратов между собой кардиологами зачастую не принимается во внимание. «Удлинение интервала QT на 30—60 мсек в ответ на приём лекарственного вещества должно вызывать настороженность врача. Увеличение интервала QT более чем на 60 мсек или по абсолютной величине свыше 500 мсек следует рассматривать как абсолютный риск развития жизнеугрожающей аритмии torsades de pointes (полиморфная форма желудочковой тахикардии по типу “пируэт” )⁹⁴. Распространенность гипотиреоза на фоне приёма амиодарона колеблется от 6 до 13 %, и плюс к этому «амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у 2-12% пациентов»⁹⁵.

Но что самое неприятное – порождается два заколдованных круга: при вызванном данным антиаритмиком тиреотоксикозе возможна сердечная аритмия, то есть именно то, против чего использовали амиодарон. «У пациентов, длительно принимающих амиодарон, свидетельствовать о развитии амиодарониндуцированном тиреотоксикозе может появление или возобновление наджелудочковых аритмий, а также – появление симптомов кардиальной декомпенсации (синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия, стенокардия, сердечная недостаточность)»⁹⁶. Второй заколдованный круг – при развитии гипотиреоидного варианта поражения ЩЖ неизбежно назначат левотироксин натрия⁹⁷, который как раз и вызывает аритмию и тахикардию⁹⁸. «Хроническая передозировка левотироксина может сопровождаться сердечными расстройствами, включая суправентрикулярные аритмии и вентрикулярную септальную гипертрофию»⁹⁹. Эту тупиковую позицию вполне бы можно назвать «амиодароновая западня» для кардиологических пациентов. Таким образом, смысл длительного применения этого антиаритмика пока не ясен. Кордарон (амиодарон-АА) вообще неоднозначный препарат, так как «имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугубление существующих, в некоторых случаях – с последующей остановкой сердца»¹⁰⁰ .

По завершении раздела статьи, складывается ощущение фатального «йодного удара», способного изменить судьбу пациента в направлении страданий и дальнейших их скитаний по больницам.

Профессор Льюис И. Браверман приводит целую таблицу многочисленных болезней, спровоцированных йодом¹⁰¹.

Однако ж это ещё не всё. Как часто бывает при написании очередной главы книги, сегодня Господь послал мне на приём мужчину в расцвете сил, крупного телосложения и активной жизненной позиции. Несколько лет он наблюдается у эндокринолога и ему ежегодно проводят биопсию колоидного узла размером 35 мм в щитовидной железе, так как его жена боится преобразования узла в рак ЩЖ. Около 20 лет пациент страдал мочекаменной болезнью и вместо того, чтобы назначить безопасные травы и диету, ему дважды проводили дробление камней почек ультразвуком. Перед дроблением однажды сделали компьютерную томографию с йодоконтрастным веществом. Хотя можно было сделать КТ и без введения контраста. По всей видимости, ЩЖ не выдержала «йодного удара» и отреагировала образованием большого коллоидного узла, сохраняющегося на протяжении долгого времени.

2.5. Нарушение многовековой стабильности ферментных систем.

«Фактическое потребление йода в Европе составляет до 300, в США – до 500, а в Японии и Исландии даже до 1500 мкг в сутки. В России эта цифра не дотягивает до 100 мкг. Вопрос в том, надо ли нам тянуться до этих норм, и действительно ли при постоянном дефиците йода нам грозит если не вымирание, то во всяком случае отставание в умственном и физическом развитии вплоть до кретинизма ?»¹⁰²

Изучение эндемических районов показывает неожиданную динамику. В ходе диссертационного исследования на соискание ученой степени доктора медицинских наук Квиткова Людмила Владимировна установила: «У коренного населения тиреоидная и репродуктивная системы более адаптированы к периодам физиологического перенапряжения. Среди девочек шорок за период пубертата достоверно ниже прирост частоты эндемических зобов и ниже частота нарушений становления менструального цикла, чем среди их сверстниц пришлого населения. Установлены этнические и возрастные особенности нарушения тиреоидной системы у населения Горной Шории. Получены данные, свидетельствующие о более высокой адаптационной способности щитовидной железы коренного населения к периодам физиологического перенапряжения: пубертату и беременности, в сравнении с пришлым населением… При этом отмечено несоответствие между тяжёлой степенью зобной эндемии и лёгкой степенью йодного дефицита, как среди детского, так и взрослого населения региона… У коренного населения, в сравнении с пришлым, частота нарушений становления менструальной функции, а также прирост частоты зоба за период 11-17 лет 1,5 раза ниже, что указывает на более совершенные механизмы адаптации их эндокринной системы к периоду физиологического перенапряжения – пубертату»¹⁰³.

Весьма глубокий и взвешенный подход обнаруживают белорусские коллеги в содружестве с японскими учёными. «Механизмы регуляции образования гормонов самой железой (механизмы саморегуляции) имеют в своей основе, прежде всего, приспособление её функции к условиям, когда поступление йода в организм может колебаться в широких пределах от недостаточного количества для образования гормонов, до уровня, многократно превышающего биологическую потребность. Отличительной особенностью регуляции функции щитовидной железы является и то, что образование гормонов в самой железе, скорость их метаболизма, действие гормонов в периферических тканях находятся под локальным контролем тканевых ферментов ─ дейодиназ различных типов, и других путей метаболизма и выведения гормонов и их метаболитов из организма…

При поступлении йода из желудочно-кишечного тракта равного 500 мкг в день, около 115-120 мкг этого йода поглощается (захватывается) из крови тироцитами. 75-80 мкг йода из этого количества идет на образование и секрецию гормонов Т4 и небольшого количества Т3. Около 485 мкг неметаболизированного йода из внеклеточного пространства выводится из организма почками и около 15 мкг йода, высвободившегося в печени и других тканях при дейодировании тиреоидных гормонов и их продуктов метаболизма поступают в желчь и выводятся из организма с фекалиями…

Если в организм поступает в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу его поступает около 100 мкг в сутки. Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором ещё сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы»¹⁰⁴. (Подчёркивание моё-АА)

«Было предположено, что такая система, в которой йодид секретируется слюнными железами и желудком в ЖКТ, после чего он реабсорбируется в кишечнике, сформировалась как механизм сохранения йодида в организме»¹⁰⁵.

«Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы наблюдается снижение экскреции йода из организма при его дефиците… Увеличение образования Т₃ в условиях йодного дефицита кажется оправданным и с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов тиреоидных гормонов при наименьшей их “йодной” ёмкости. Известно, что влияние на метаболизм Т₃ примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т₄, но так как Т₃ содержит в своей структуре только 3 атома йода, а не 4 как Т₄, то для синтеза одной молекулы Т₃, надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т₄… Тиреоглобулины, содержащие меньшее количество йода, более легко гидролизуются в сравнении с высокойодированными тиреоглобулинами. Эта особенность гидролиза может лежать в основе приспособительной реакции более быстрого повторного использования йода в случаях, когда его поступление в организм ограничено и степень йодирования тиреоглобулина понижена … При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, уменьшается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа может запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количестве, близком к 100-дневной потребности организма»¹⁰⁶.

«Абсолютная йодная недостаточность хотя и существует в природе, но она компенсируется самой же природой за счет усиления процессов всасывания и небольшого ( на уровне 1-2 степени) диффузного увеличения паренхимы ЩЖ. Увеличение всасывания возможно за счёт улучшения усвоения реверсивного йода для повторного использования. При этом в кишечнике всасывается не только йод, поступающий извне с пищей, но также происходит повторное всасывание йода, освобождённого в печени при распаде йодированных тиреоидных гормонов, и выделяющегося с желчью в 12-ти перстную кишку»¹⁰⁷.

Компенсаторные реакции носят самый разнообразный характер, иногда даже биохимически иной путь: «В отличие от образования тироксина, источниками Т3 могут быть не только щитовидная железа, но и другие ткани, в которых он образуется не за счет конденсации тирозинов, а из Т4 под действием 5′-дейодиназ»¹⁰⁸.

Элементарный здравый смысл подсказывает: «Население, проживающее на одной территории многие тысячелетия, приспособлено к существующему балансу микро- и макроэлементов и не нуждается в искусственной их коррекции»¹⁰⁹. (подчеркивание мое –АА). Важнейшим свойством гормонов ЩЖ является стабильность уровня их поступления в ткани, потому что при резком «скачке вверх» может извращаться их регуляторная функция. Наример, в физиологических дозах гормоны ЩЖ увеличивают аэробное окисление в митохондриях, но в токсических разобщают окисление и фосфорилирование¹¹⁰.

Как утверждала советская наука, минимальная потребность в йоде населения СССР была 50-75мкг для взрослого в сутки, оптимальная 120 мкг¹¹¹. Однако теперь в постперестроечное время благородным Энтузиастам кажется этого мало. Энтузиасты быстро перестроились, только ферментная система народонаселения Российской империи вряд ли перестроилась не то, что за двадцать пять – за последнюю тысячу лет. И возможно даже более того, если считать от Гипербореи и страны Рош до Великой Скифии.

Исследования показывают неоднозначные результаты. «В европейских городах средняя концентрация йода в моче составляла 11 мкг/100 мл … а в других 1,2 мкг/100 мл… Все эти факторы необходимо тщательно учитывать, ошибка в расчётах может привести к слишком малому количеству йода, которое не компенсирует его дефицита, или к слишком большому его количеству, что сопряжено с опасностью развития йодиндуцированного гипертиреоза»¹¹². Исследователи получали различные данные и не знали, как их трактовать: «При добавлении йода в воду в Китае сначала экскреция его с мочой в после первого ежегодного добавления резко возросла, однако в последующие два года снизилась почти до прежних величин»¹¹³. Профессор Льюис И. Браверман тогда, в 90-е, возможно не знал, что расчёты, основанные на концентрации йода в моче не имеют смысла вообще в связи с новыми открытиями в области нефрологии и клинической фармакологии. В России в своём учебнике академик РАН Владимир Григорьевич Кукес и профессор Дмитрий Алексеевич Сычёв в 2015 году напишут: «Выделительная функция почек с возрастом ухудшается, что обусловлено снижением почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, а так же уменьшением количества нефронов. Было установлено, что у людей начиная с 20 лет функции почек снижаются на 10% в течение каждых последующих 10 лет жизни, что необходимо учитывать в выборе лекарственных средств, выводящихся преимущественно почками»¹¹⁴.

Посему при размышлениях о функции щитовидной железы нельзя отделять этот орган от других органов и систем человеческого тела. Некоторые скучные Консерваторы с восхищением смотрят на установленный Богом стройный порядок работы ферментных систем у разных народов с разным потреблением микроэлементов. Профессор Виктор Борисович Розен заключает: «Нарушение любого из этих процессов приводит к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов, патологии щитовидной железы»¹¹⁵.

источник